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PID2021-122941OB-I00

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MODULACION DE LA INFLAMACION Y EL METABOLISMO CARDIACO PARA CURAR EL CORAZON: NU...

MODULACION DE LA INFLAMACION Y EL METABOLISMO CARDIACO PARA CURAR EL CORAZON: NUEVAS CARDIOQUINAS Y MECANISMOS INVOLUCRADOS LAS CARDIOPATIAS ISQUEMICAS Y EL REMODELADO CARDIACO ADVERSO SON DETERMINANTES DEL CURSO CLINICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (IC), QUE ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN LOS PAISES INDUSTRIALIZADOS. EXISTE UNA EVIDENCI... ver más

01/01/2021

206K€

Presupuesto del proyecto: 206K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Presupuesto del proyecto 206K€

Descripción del proyecto LAS CARDIOPATIAS ISQUEMICAS Y EL REMODELADO CARDIACO ADVERSO SON DETERMINANTES DEL CURSO CLINICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (IC), QUE ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN LOS PAISES INDUSTRIALIZADOS. EXISTE UNA EVIDENCIA CRECIENTE QUE RESPALDA EL PAPEL CRITICO DE LAS VIAS INFLAMATORIAS EN LA REGULACION DEL METABOLISMO CARDIACO Y LA INFILTRACION DE CELULAS INMUNES, ESPECIALMENTE MONOCITOS/MACROFAGOS, EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA IC EN LA INVESTIGACION TANTO EN ANIMALES COMO EN HUMANOS. POR LO TANTO, ES IMPORTANTE IDENTIFICAR LOS MECANISMOS DE ACTIVACION PROINFLAMATORIA EN EL CORAZON PARA PREVENIR LA DISFUNCION CARDIACA. LOS DATOS ANTERIORES PUBLICADOS POR NUESTRO LABORATORIO Y OTROS REVELAN QUE LAS NUEVAS CARDIOCINAS METEORIN-LIKE (METRNL) -PRODUCIDA PRINCIPALMENTE POR CARDIOMIOCITOS- Y ONCOSTATINA M (OSM) -EN GRAN MEDIDA PRODUCIDA POR MACROFAGOS INFILTRADOS EN TEJIDOS INFLAMADOS, INCLUIDO EL CORAZON- PODRIAN REGULAR LAS VIAS INFLAMATORIAS PROMOVIENDO LA INFILTRACION DE CELULAS INMUNES Y LA POLARIZACION DE LOS MACROFAGOS DURANTE EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES CARDIACAS TANTO ISQUEMICAS COMO NO ISQUEMICAS. ADEMAS, LA NUEVA CARDIOCINA BASIGIN (BSG) TAMBIEN SE ENCUENTRA INVOLUCRADA EN LA ACTIVACION DE VIAS PROINFLAMATORIAS DURANTE LA DIFERENCIACION DE FIBROBLASTOS CARDIACOS Y EN LA ACTIVACION DEL METABOLISMO GLUCOLITICO EN CELULAS CANCEROSAS. PLANTEAMOS LA HIPOTESIS DE QUE METRNL Y OSM SE MODULAN RECIPROCAMENTE EN EL MIOCARDIO PARA REGULAR LA INFLAMACION, LA INFILTRACION DE CELULAS INMUNES Y LA HIPERTROFIA CARDIACA DURANTE LAS DIFERENTES FASES DEL REMODELADO CARDIACO EN ENFERMEDADES CARDIACAS ISQUEMICAS Y NO ISQUEMICAS. ADEMAS, PLANTEAMOS LA HIPOTESIS DE QUE BSG TAMBIEN REGULA LA INFLAMACION, EL METABOLISMO CARDIACO Y LA HIPERTROFIA. POR LO TANTO, PROPONEMOS UN PROYECTO QUE COMBINA LA INVESTIGACION EN HUMANOS Y ANIMALES PARA REVELAR EL PAPEL DE METRNL, OSM Y BSG DURANTE LAS ENFERMEDADES CARDIACAS ISQUEMICAS Y NO ISQUEMICAS. SE GENERARAN MODELOS EXPERIMENTALES COMBINADOS DE RATONES (SOBREEXPRESION CARDIACA ESPECIFICA DE METRNL POR VIRUS ADENOASOCIADO-AAV9-METRNL Y RATONES KNOCK-OUT OSMR Y BSG ESPECIFICOS DE CARDIOMIOCITOS) Y 2 COHORTES HUMANAS DE PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA E INFARTO DE MIOCARDIO SE UTILIZARAN PARA REVELAR LA IMPORTANCIA FUNCIONAL DE METRNL, OSM Y BSG. ADEMAS, LOS MODELOS DE RATON SERAN SOMETIDOS EXPERIMENTALMENTE A INFARTO DE MIOCARDIO (LIGADURA PERMANENTE DE LAD) O AL DESARROLLO DE HIPERTROFIA CARDIACA (INFUSION DE ANGIOTENSINA-II). ESPERAMOS DESENTRAÑAR EL PAPEL DE LA REGULACION DE METRNL, OSM Y BSG DURANTE LAS ENFERMEDADES CARDIACAS, PROPORCIONANDO UNA BASE SOLIDA PARA EL DESARROLLO DE NUEVOS BIOMARCADORES Y TRATAMIENTOS TERAPEUTICOS PERSONALIZADOS. NFLAMACION\CARDIOQUINAS\INFARTO\HIPERTROFIA\CORAZON\METABOLISMO CARDIACO

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