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BFU2008-02161

Financiado

FISIOPATOLOGIA DE LA INFILTRACION CARDIACA. PAPEL DE LOS MACROFAGOS EN LA DISFUN...

FISIOPATOLOGIA DE LA INFILTRACION CARDIACA. PAPEL DE LOS MACROFAGOS EN LA DISFUNCION CARDIACA EL CORAZON CONTIENE CELULAS INFLAMATORIAS RESIDENTES QUE SE ACTIVAN DURANTE EL INFARTO, MIOCARDITIS INFECCIOSAS Y OTRAS DISFUNCIONES DEL ORGANO, LA NATURALEZA DE ESTAS CELULAS Y SU PATRON DE EXPRESION GENICA, LAS SEÑALES QUE MEDIA... ver más

01/01/2008

CSIC

327K€

Presupuesto del proyecto: 327K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01

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Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 327K€

Descripción del proyecto EL CORAZON CONTIENE CELULAS INFLAMATORIAS RESIDENTES QUE SE ACTIVAN DURANTE EL INFARTO, MIOCARDITIS INFECCIOSAS Y OTRAS DISFUNCIONES DEL ORGANO, LA NATURALEZA DE ESTAS CELULAS Y SU PATRON DE EXPRESION GENICA, LAS SEÑALES QUE MEDIAN SU INFILTRACION Y LOS MECANISMOS DE ACTIVACION SE ANALIZARAN EN ESTE PROYECTO, EL EFECTO DE LA ACTIVACION DE ESTAS CELULAS EN LA FUNCION CARDIACA SE ESTUDIARA MIDIENDO CAMBIOS EN LA EXPRESION GENICA, INCLUYENDO GENES INFLAMATORIOS, EN CARDIOMIOCITOS Y FIBROBLASTOS CARDIACOS, LAS CONSECUENCIAS DE ESTA INTERACCION CELULAR SERAN ANALIZADAS PARA EVALUAR SU CONTRIBUCION A LA DISFUNCION DEL CORAZON Y LA REGENERACION POST-INFARTO O TRAS MIOCARDITIS INFECCIOSA, RESULTADOS PREVIOS HAN DEMOSTRADO QUE LOS CARDIOMIOCITOS ADULTOS RESPONDEN DEBILMENTE AL ESTRES INFLAMATORIO DEBIDO A UN DEFICIT EN SEÑALIZACION TEMPRANA (ESCASA ACTIVACION DE IKK, P38 Y ERK-MAPK Y DE ERK) CUYAS BASES MOLECULARES SERAN ESTUDIADAS, ADEMAS, LA ACTIVIDAD DE LOS PROMOTORES QUE REGULAN LA EXPRESION DE LOS GENES RELEVANTES IMPLICADOS EN LA SINTESIS DE MEDIADORES DE INFLAMACION (P,EJ, NO, PROSTAGLANDINAS Y CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS) ESTA NOTABLEMENTE DISMINUIDA DEBIDO, ENTRE OTRAS MODIFICACIONES EPIGENETICAS, AL SILENCIAMIENTO POR LA EXPRESION DE HDAC-1 Y -5, SIN EMBARGO, ESTOS PROMOTORES SON MUY ACTIVOS EN CARDIOMIOCITOS FETALES Y NEONATALES Y EN CULTIVOS PROLONGADOS DE CARDIOMIOCITOS LOS MECANISMOS MOLECULARES IMPLICADOS EN ESTE SILENCIAMIENTO Y SU PAPEL EN LA RESPUESTA HIPERTROFICA Y FIBROTICA EN EL CORAZON SERAN ANALIZADOS BAJO EL PUNTO DE VISTA DE LA REGULACION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA, EL PAPEL DE LOS MACROFAGOS ACTIVADOS EN LA GENERACION DE MIOFIBROBLASTOS A PARTIR DE FIBROBLASTOS CARDIACOS SERA ESTUDIADO EN EL CONTEXTO DEL DESARROLLO DE LA FIBROSIS CARDIACA Y DEL REMODELADO VENTRICULAR macrófago\inflitración\expresión génica\cardiomicoito\isquemia/reperfusión\miocarditis\inflamación cardiaca

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