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Fine tuning the inflammatory response following cardiac injury to promote cardiac regeneration The pronounced inability of adult human/mammalian heart to regenerate causes millions of deaths following cardiac insult, particularly in the longer term. The extent and persistence of associated inflammation has been generally li... ver más

14/03/2023

BIOMEDICAL RESEARC...

153K€

Presupuesto del proyecto: 153K€

Líder del proyecto

IDRYMA IATROVIOLOGIKON EREUNON AKADEMIAS ATHI... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2023-03-14

MSCA-IF-2020: Individual Fellowships

I+D

Cerrada hace 4 años

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No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

1 Participantes

BIOMEDICAL RESEARCH FOUNDATI...

153.09K€ | Lider

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Duración del proyecto: 24 meses Fecha Inicio: 2021-02-25
Fecha Fin: 2023-03-14

Líder del proyecto

IDRYMA IATROVIOLOGIKON EREUNON AKADEMIAS ATHI... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 153K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto The pronounced inability of adult human/mammalian heart to regenerate causes millions of deaths following cardiac insult, particularly in the longer term. The extent and persistence of associated inflammation has been generally linked with adverse cardiac outcomes, including fibrosis, hypertrophy, and dysfunction. However, characteristics of the inflammatory response e.g. the maturity of resident macrophages and/or the activation status of infiltrating cells may differentially influence cardiac fibroblasts and, most importantly, cardiomyocytes, thus affecting cardiac regeneration, hypertrophy, fibrosis and dysfunction. Unraveling crucial parameters of such interactions in appropriate biological systems should confer decisive intervention potential in a serious health problem. In the past years we have studied in detail cellular and molecular players regulating pivotal events initiating or sustaining the progress to heart failure (HF) in mice and zebrafish and we propose here to combine the systems to globally study these interactions.

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