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PID2019-105665RA-I00

Financiado

REGULACION INMUNOMETABOLICA A TRAVES DE LA PROTEINA MITOCONDRIAL SIRTUINA 3

SIRTUINA 3 ES UNA PROTEINA MITOCONDRIAL IMPLICADA EN EL CONTROL DE CALIDAD MITOCONDRIAL, SE TRATA DE UNA DEACETILASA MITOCONDRIAL QUE ELIMINA GRUPOS ACETILO DE LISINAS PRESENTES EN PROTEINAS MITOCONDRIALES IMPLICADAS EN VARIAS RUT... ver más

01/01/2019

UAM

145K€

Presupuesto del proyecto: 145K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3182

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2019-01-01

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Participantes

UAM

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID

Total investigadores 3182

Presupuesto del proyecto 145K€

Descripción del proyecto SIRTUINA 3 ES UNA PROTEINA MITOCONDRIAL IMPLICADA EN EL CONTROL DE CALIDAD MITOCONDRIAL, SE TRATA DE UNA DEACETILASA MITOCONDRIAL QUE ELIMINA GRUPOS ACETILO DE LISINAS PRESENTES EN PROTEINAS MITOCONDRIALES IMPLICADAS EN VARIAS RUTAS, COMO POR EJEMPLO: CONSUMO DE OXIGENO, APERTURA DEL PORO DE TRANSICION DE PERMEABILIDAD, OXIDACION DE ACIDOS GRASOS O TRANSPORTE DE METABOLITOS, CURIOSAMENTE, LAS PROTEINAS MIEMBROS DE LA FAMILIA DE LAS SIRTUINAS SON ACTIVADOS POR RESTRICCION CALORICA O AYUNO, DICHAS SITUACIONES GENERAN UN AUMENTO EN LOS NIVELES DE NAD+, UN COFACTOR ESENCIAL PARA ESTAS ENZIMAS, VARIAS VIAS DE SEÑALIZACION DE LA INMUNIDAD INNATA SON REGULADAS POR LA INTEGRIDAD DE LA MITOCONDRIA, YA QUE LA LIBERACION DE COMPONENTES MITOCONDRIALES DE ORIGEN BACTERIANO AL CITOSOL DE LA CELULA PUEDE SER INTERPRETADO POR ESTA COMO MATERIAL AJENO, ESTE FENOMENO OCURRE EN AUSENCIA DE CUALQUIER TIPO DE INFECCION Y HA SIDO DENOMINADO POR TANTO COMO INFLAMACION ESTERIL, MI INVESTIGACION SUGIERE QUE SIRT3, AL REGULAR LA INTEGRIDAD Y LOCALIZACION DEL ADN MITOCONDRIAL, REGULA LA ACTIVACION DE UN COMPLEJO CITOSOLICO LLAMADO INFLAMASOMA NLRP3, DICHO COMPLEJO FORMA PARTE DE UNA RUTA DE INMUNIDAD INNATA IMPLICADA EN CONDITIONES FISIOPATOLOGICAS Y ENFERMEDADES CRONICAS RELACIONADAS CON ENVEJECIMIENTO, DADO QUE SIRT3 ES REGULADA A SU VEZ POR NUTRIENTES, ESTO PERMITE LA REGULACION DEL INFLAMASOMA POR EXCESO O RESTRICCION CALORICA,MI HIPOTESIS ES QUE SIRT3 TIENE UN PAPEL INCLUSO MAS AMPLIO EN IMMUNIDAD, ADEMAS DE ACTIVAR AL INFLAMASOMA NLRP3, LA PRESENCIA DE ADN MITOCONDRIAL EN EL CITOSOL DE LA CELULA PUEDE ACTIVAR OTRAS RUTAS DE SEÑALIZACION DE LA RESPUESTA INNATA COMO LA VIA DE TOLL-LIKE RECEPTOR 9 (TLR9) O LA VIA DE CGAS-STING, TLR9, QUE SE LOCALIZA EN EL COMPARTIMENTO ENDOSOMAL, ES UN RECEPTOR DE SECUENCIAS CPG NO METILADAS DE ADN DE DOBLE CADENA QUE DISPARA UNA RESPUESTA DE CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS QUE INCLUYE A LOS INTERFERONES DE TIPO I, RESULTADOS PRELIMINARES INDICAN QUE LA DEPLECION DE SIRT3 AUMENTA LA LIBERACION DE INTERFERONES DE TIPO I EN MACROFAGOS, Y CONSECUENTEMENTE LA TRANSCRIPCION DE GENES ESTIMULADOS POR INTEFERON, LO QUE CONTRIBUYE A LA RESPUESTA ANTIVIRAL,EL PRIMER OBJETIVO DE MI PROYECTO ES PROFUNDIZAR EN ESTA INVESTIGACION PARA AUMENTAR NUESTRO CONOCIMIENTO SOBRE LOS MECANISMOS DE LIBERACION DE ADN MITOCONDRIAL AL CITOSOL EN CELULAS CARENTES DE SIRT3, Y TAMBIEN SOBRE EL MECANISMO POR EL CUAL DICHO ADN MITOCONDRIAL AUMENTA LA TRANSCRIPCION DE LOS INTERFERONES DE TIPO I, COMO CANDIDATOS A FORMAR EL PORO POR EL CUAL ESCAPA EL ADN MITOCONDRIAL, EXPLORAREMOS EL PAPEL DEL PORO DE TRANSICION DE PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL O EL CANAL FORMADO POR BAX/BAK, COMO CANDIDATO A SEÑALIZAR A PARTIR DEL ADN MITOCONDRIAL PROPONEMOS TLR9,EL SEGUNDO OBJETIVO DE MI PROYECTO TRATA SOBRE EL PAPEL QUE JUEGA SIRT3 EN ENFERMEDADES AUTOINMUNES COMO LA PSORIASIS, UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA, EL MODELO DE PSORIASIS PRESENTE EN EL RATON THE K14-RAC1V12 PRESENTA UNA DISMINUCION EN LA EXPRESION Y ACTIVIDAD DE SIRT3 EN MACROFAGOS, POR TANTO, ESTE RATON PODRIA SER CONSIDERADO COMO UN KNOCKDOWN FUNCIONAL DE SIRT3, Y LA REDUCCION EN LA EXPRESION DE ESTE GEN PODRIA ESTAR INVOLUCRADA EN LA SEVERIDAD Y EL FENOTIPO PROINFLAMATORIO OBSERVADO EN SUS TEJIDOS, MI PLAN ES COMPROBAR EL EFECTO DEL NICOTINAMIDA RIBOSIDO, UN PRECURSOR DE NAD+, Y POR TANTO UN ACTIVADOR DE SIRT3, EN EL DESARROLLO DE LA PSORIASIS EN VARIOS MODELOS DE LA ENFERMEDAD EN RATON, MITOCONDRIA\INMUNOMETABOLISMO\ADN MITOCONDRIAL\SIRT3\NICOTINAMIDA RIBOSIDO\INMUNIDAD INNATA\INMUNIDAD ADAPTATIVA

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