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PID2021-124300NB-I00

Financiado

REGULACION DEL COTRANSPORTADOR IONICO KCC2 POR FACTORES NEUROTROFICOS DERIVADOS...

REGULACION DEL COTRANSPORTADOR IONICO KCC2 POR FACTORES NEUROTROFICOS DERIVADOS DE LA DIANA EN EL SISTEMA OCULOMOTOR TRAS LA AXOTOMIA EL COTRANSPORTADOR 2 DE K+ / CL- (KCC2) ES EL PRINCIPAL EXTRUSOR NEURONAL DE CL-, MANTENIENDO ASI UNA BAJA CONCENTRACION DE CLORURO CITOPLASMATICO. POR TANTO, LOS RECEPTORES SINAPTICOS DE LOS NEUROTRANSMISORES INHIBIDORES GABA Y G... ver más

01/01/2021

180K€

Presupuesto del proyecto: 180K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE SEVILLA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3669

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE SEVILLA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3669

Presupuesto del proyecto 180K€

Descripción del proyecto EL COTRANSPORTADOR 2 DE K+ / CL- (KCC2) ES EL PRINCIPAL EXTRUSOR NEURONAL DE CL-, MANTENIENDO ASI UNA BAJA CONCENTRACION DE CLORURO CITOPLASMATICO. POR TANTO, LOS RECEPTORES SINAPTICOS DE LOS NEUROTRANSMISORES INHIBIDORES GABA Y GLICINA PERMITEN LA ENTRADA DE CL- AL CITOPLASMA, PRODUCIENDO DE AHI UNA HIPERPOLARIZACION, ES DECIR, UN POTENCIAL POSTSINAPTICO INHIBIDOR. EN CIERTAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS O PSIQUIATRICAS O DESPUES DE UN TRAUMA EN EL SNC, SE HA ENCONTRADO QUE LOS NIVELES DE KCC2 DISMINUYEN. UTILIZANDO MODELOS ANIMALES DE LAS ENFERMEDADES ANTES MENCIONADAS, SE HA DEMOSTRADO IN VITRO QUE LA DISMINUCION DE KCC2 CONDUCE A UN AUMENTO EN LA CONCENTRACION INTRACELULAR DE CL-, DESPLAZANDO EL POTENCIAL DE EQUILIBRIO DE CL- A VALORES MENOS NEGATIVOS QUE EL POTENCIAL DE REPOSO. POR TANTO, LOS NEUROTRANSMISORES INHIBIDORES PRODUCEN UN POTENCIAL POSTSINAPTICO DESPOLARIZANTE. PRESUMIMOS QUE ESTA REGULACION A LA BAJA EN KCC2 PODRIA CONTRIBUIR A LA HIPEREXCITABILIDAD NEURONAL QUE AFECTA LA PROBABILIDAD DE ACTIVACION DE LAS MOTONEURONAS LESIONADAS. USAREMOS EL SISTEMA OCULOMOTOR COMO MODELO EXPERIMENTAL, EN EL QUE TENEMOS UNA LARGA EXPERIENCIA CIENTIFICA Y FORMATIVA. NUESTROS DATOS PRELIMINARES SUGIEREN QUE LA AXOTOMIA DE LAS MOTONEURONAS DEL MUSCULO RECTO MEDIAL PRODUCE LA REGULACION A LA BAJA CANONICA DE KCC2 QUE SE OBSERVA TRAS LA AXOTOMIA DE LAS MOTONEURONAS ESPINALES. POR LO TANTO, NUESTRO OBJETIVO ES DEMOSTRAR, POR PRIMERA VEZ IN VIVO, SI LAS PERTURBACIONES DE KCC2 ALTERAN LAS CARACTERISTICAS DE DISPARO MOTONEURONALES. TRAS LA AXOTOMIA, LAS MOTONEURONAS AUMENTAN SU EXCITABILIDAD Y EN GENERAL ELIMINAN LAS SINAPSIS EXCITADORAS MIENTRAS MANTIENEN LAS SINAPSIS INHIBITORIAS. POR LO TANTO, ARGUMENTAMOS QUE LAS SINAPSIS INHIBITORIAS SE CONVIERTEN EN EXCITADORAS (DEBIDO AL CAMBIO DE CL-) Y ACTIVAN UN PROGRAMA REGENERATIVO DEPENDIENTE DE ACTIVIDAD. NUESTRO OBJETIVO GENERAL ES DETERMINAR COMO CAMBIAN LOS NIVELES DE KCC2 EN LAS MOTONEURONAS TRAS LA LESION (POR FALTA DE SOPORTE TROFICO DERIVADO DE LA DIANA) O TRAS EL TRATAMIENTO NEUROTROFICO EXOGENO (QUE SIMULA AL APORTE TROFICO RETROGRADO). LA SEÑAL CODIFICADA POR LAS MOTONEURONAS AXOTOMIZADAS SE EVALUARA DURANTE LOS MOVIMIENTOS OCULARES PARA DETERMINAR SI LA DISMINUCION DE KCC2 SE TRADUCE EN UN AUMENTO DE LA FRECUENCIA DE DISPARO EN RESPUESTA A LA NEUROTRANSMISION INHIBITORIA. PARALELAMENTE, ESTUDIAREMOS LAS SINAPSIS AFERENTES A MOTONEURONAS AXOTOMIZADAS ESPECIALMENTE PARA DETERMINAR SI EXISTEN CAMBIOS EN LAS SINAPSIS GABAERGICAS YA QUE COMO DEMOSTRAMOS EL GABA ES EL PRINCIPAL NEUROTRANSMISOR INHIBIDOR DEL NUCLEO OCULOMOTOR. FINALMENTE, DETERMINAREMOS EL SOPORTE TROFICO DE LA REGULACION DE KCC2 APLICANDO FACTORES NEUROTROFICOS AL CABO PROXIMAL DEL NERVIO Y ESTUDIANDO SI LA RECUPERACION FUNCIONAL DE LAS MOTONEURONAS SE ASOCIA CON CAMBIOS EN LA FUNCION DE LAS SINAPSIS INHIBIDORAS COMO UNA FORMA DE PROMOVER LA RECUPERACION. EN RESUMEN, ESTE PROYECTO SE FUNDAMENTA EN NUESTROS PROYECTOS Y LOGROS ANTERIORES PERO CON NUEVOS OBJETIVOS, Y ESTUDIA LOS CAMBIOS PLASTICOS QUE OCURREN DESPUES DE LA LESION EN EL MAMIFERO ADULTO UTILIZANDO UNA PERSPECTIVA MULTIDISCIPLINAR PARA ANALIZAR AQUELLAS CARACTERISTICAS QUE HACEN QUE EL SISTEMA OCULOMOTOR SEA MAS RESISTENTE A ALGUNAS FORMAS DE NEURODEGENERACION QUE OTROS SISTEMAS MOTORES. LOS RESULTADOS SERAN DE INTERES TERAPEUTICO YA QUE PERMITIRAN CONOCER SI KCC2 PODRIA SER UNA DIANA FARMACOLOGICA PARA EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES PSIQUIATRICAS Y NEUROLOGICAS. CULOMOTOR\MOVIMIENTOS OCULARES\FACTORES NEUROTROFICOS\MOTONEURONA

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