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PID2021-126246NB-I00

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CONOCIMIENTOS ESTRUCTURALES Y MOLECULARES DE LAS PROTEINAS DE MLC QUE REGULAN CA...

CONOCIMIENTOS ESTRUCTURALES Y MOLECULARES DE LAS PROTEINAS DE MLC QUE REGULAN CANALES DE CLORURO ASTROCITARIOS: BUSQUEDA DE TERAPIAS PARA MLC Y EPILEPSIA LA EPILEPSIA ES UNO DE LOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS MAS COMUNES Y DISCAPACITANTES QUE AFECTAN A UNOS 65 MILLONES DE PERSONAS EN TODO EL MUNDO. SE CARACTERIZA POR UNA PREDISPOSICION A GENERAR ATAQUES EPILEPTICOS. A PESAR DE LA DISPO... ver más

01/01/2021

363K€

Presupuesto del proyecto: 363K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA

Total investigadores 328

Presupuesto del proyecto 363K€

Descripción del proyecto LA EPILEPSIA ES UNO DE LOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS MAS COMUNES Y DISCAPACITANTES QUE AFECTAN A UNOS 65 MILLONES DE PERSONAS EN TODO EL MUNDO. SE CARACTERIZA POR UNA PREDISPOSICION A GENERAR ATAQUES EPILEPTICOS. A PESAR DE LA DISPONIBILIDAD DE MUCHOS MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVOS, APROXIMADAMENTE UN TERCIO DE LOS PACIENTES NO LOGRAN CONTROLAR LAS CONVULSIONES. AUNQUE LA MAYORIA DE LAS INVESTIGACIONES SOBRE LA EPILEPSIA SE HAN CENTRADO EN LAS PROPIEDADES NEURONALES INTRINSECAS, EXISTE UNA CRECIENTE EVIDENCIA DE QUE LOS ASTROCITOS PUEDEN CONTRIBUIR AL DESARROLLO Y PROGRESION DE LA ENFERMEDAD. LA ACTIVIDAD NEURONAL PROVOCA UN EXCESO DE K + EXTRACELULAR QUE PUEDE SER ELIMINADO POR LOS ASTROCITOS MEDIANTE LA ACTIVIDAD DE DIFERENTES PROTEINAS. LA FALTA DE AMORTIGUACION ADECUADA DE K + ES LA PRINCIPAL FORMA EN QUE LA DISFUNCION DE LOS ASTROCITOS PUEDE CONTRIBUIR A LA EPILEPSIA. EL COMPLEJO DE PROTEINAS DE MEMBRANA MLC GLIALCAM / MLC1 / GPRC5B / FYN ACTUA COMO UN SENSOR DE IONES DE ASTROCITOS QUE REGULA LA ACTIVIDAD DE VARIAS PROTEINAS DE MEMBRANA INVOLUCRADAS EN LA AMORTIGUACION DE K +, INCLUIDOS LOS CANALES DE CLORURO CLC-2 Y VRAC POR MECANISMOS DESCONOCIDOS. LA FALTA DE PROTEINAS MLC PROVOCA UN TIPO DE LEUCODISTROFIA DENOMINADA LEUCOENCEFALOPATIA MEGALENCEFALICA CON QUISTES SUBCORTICALES (MLC) QUE SE CARACTERIZA POR EPILEPSIA. NO EXISTE NINGUNA TERAPIA PARA MLC. SE HA SUGERIDO QUE LA MEJORA DE LA EXPRESION DE MLC1 PUEDE REGULAR AL ALZA LOS MECANISMOS DE AMORTIGUACION DE K + QUE PODRIAN SER BENEFICIOSOS PARA REDUCIR LAS CONVULSIONES EPILEPTICAS.AQUI PROPONEMOS TERMINAR LA RESOLUCION DE LA ESTRUCTURA ATOMICA DEL COMPLEJO MLC. LA ESTRUCTURA DE ALTA RESOLUCION DE MLC1 Y GLIALCAM / MLC1 AYUDARA A COMPRENDER SU PAPEL EN LA HOMEOSTASIS DEL K + Y FACILITARA EL DESARROLLO INTELIGENTE BASADO EN LA ESTRUCTURA DE CHAPERONAS FARMACOLOGICAS. TAMBIEN DEFINIREMOS LAS VIAS BIOQUIMICAS QUE EXPLICAN LA MODULACION DE LOS CANALES DE CLORURO MENCIONADOS POR LAS PROTEINAS MLC. FINALMENTE, PONDREMOS A PUNTO UN METODO DE CRIBADO PARA BUSCAR CHAPERONAS FARMACOLOGICAS QUE PUEDAN INCREMENTAR LA EXPRESION DE MLC1 Y TAMBIEN PROBAREMOS UN INHIBIDOR DE FYN YA DESARROLLADO EN RATONES MLC1 KO. LOS COMPUESTOS IDENTIFICADOS PODRIAN SER FARMACOS POTENCIALES PARA EL TRATAMIENTO DE LA LEUCODISTROFIA MLC Y LA EPILEPSIA. ANALES\ESTRUCTURA\INTERACCION PROTEINAS\REGULACION\ENFERMEDADES GENETICAS\CLORURO

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