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SAF2011-23633

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MECANISMOS QUE SENSIBILIZAN A LAS MOTONEURONAS A MORIR: EL CASO DE LA ALTERACION...

MECANISMOS QUE SENSIBILIZAN A LAS MOTONEURONAS A MORIR: EL CASO DE LA ALTERACION DE LA EXPRESION DE TASK-1 POR DESREGULACION DEL FACTOR DE TRASCRIPCION SP-1 LA EXCITOTOXICIDAD PROVOCADA POR EL GLUTAMATO ES EL PRINCIPAL MECANISMO DE MUERTE NEURONAL CAUSADA POR EL DAÑO CEREBRAL, LA ISQUEMIA O ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS. LA HIPEREXCITABILIDAD ES UNO DE LOS MECANISMOS QUE HACEN MAS S... ver más

01/01/2011

UCA

218K€

Presupuesto del proyecto: 218K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CÁDIZ No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1444

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2011-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CÁDIZ No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1444

Presupuesto del proyecto 218K€

Descripción del proyecto LA EXCITOTOXICIDAD PROVOCADA POR EL GLUTAMATO ES EL PRINCIPAL MECANISMO DE MUERTE NEURONAL CAUSADA POR EL DAÑO CEREBRAL, LA ISQUEMIA O ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS. LA HIPEREXCITABILIDAD ES UNO DE LOS MECANISMOS QUE HACEN MAS SUSCEPTIBLES A LAS NEURONAS AL DAÑO EXCITOTOXICO. LA FAMILIA DENOMINADA KCNK DE CANALES DE K+ DE DOS POROS POSEE GRAN RELEVANCIA EN EL CONTROL DE LA EXCITABILIDAD DE LA MEMBRANA EN CELULAS DE MAMIFERO. ENTRE ELLOS, LA SUBUNIDAD TASK-1, QUE ES SENSIBLE A PH, SE EXPRESA AMPLIAMENTE POR EL CEREBRO Y, PARTICULARMENTE, NIVELES ALTOS DE EXPRESION SE OBSERVA EN LAS MOTONEURONAS. LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA), UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA LETAL, Y LA TRANSECCION DE UN NERVIO MOTOR CURSAN CON LA EXPRESION DE NOVO DE LA ISOFORMA NEURONAL DE LA OXIDO NITRICO (NO) SINTASA (NOS-I) EN MOTONEURONAS. ADEMAS, LA SINTESIS DE NO, EN MODELOS ANIMALES DE ELA, INDUCE HIPEREXCITABILIDAD EN MOTONEURONAS Y LAS HACE MAS SUSCEPTIBLES A LA DEGENERACION. EN ESTE SENTIDO, NUESTRO LABORATORIO HA DESCRITO RECIENTEMENTE QUE LA ACTIVACION PERSISTENTE DE LA CASCADA NO/GMP CICLICO (GMPC)/PROTEINA QUINASA G (PKG) A TRAVES DE LA VIA DE SEÑALIZACION RHOA/RHO QUINASA (ROCK) INDUCE UN FUERTE AUMENTO EN LA EXCITABILIDAD DE LAS MOTONEURONAS POR LA INHIBICION DE CORRIENTES DE FUGA DE K+ MEDIADAS, AL MENOS, POR LAS SUBUNIDADES TASK-1. EL MECANISMO IMPLICA LA INTERRUPCION DEL TRAFICO BIOSINTETICO DE LAS SUBUNIDADES TASK-1 DESDE EL RETICULO ENDOPLASMATICO A LA MEMBRANA PLASMATICA POR EL AUMENTO EN LA EXPRESION DEL FACTOR DE RETENCION S100A10. ES SIGNIFICATIVO QUE LA INHIBICION O ACTIVACION DE TASK-1 SENSIBILIZO O PROTEGIO, RESPECTIVAMENTE, CULTIVOS PRIMARIOS DE MOTONEURONAS DE MEDULA ESPINAL DE RATON ANTE LA PRESENCIA DE UN ESTIMULO EXCITOTOXICO. ADEMAS, SE OBSERVO UN DESCENSO EN LA EXPRESION DE TASK-1 EN NUCLEOS MOTORES OBTENIDOS DE ANIMALES ADULTOS DE UN MODELO DE ELA (RESULTADOS PRELIMINARES). FINALMENTE, SE SABE QUE EL FACTOR DE TRANSCRIPCION SP-1 REGULA LA EXPRESION DE S100A10 Y TASK-1 Y, DE MANERA INTERESANTE, HEMOS COMPROBADO QUE LA EXPRESION DE SP-1 AUMENTA EN EL NUCLEO DE MOTONEURONAS AXOTOMIZADAS ANTECEDIENDO A SU MUERTE. CON ESTOS PRECEDENTES, EL PRINCIPAL OBJETIVO DE ESTE PROYECTO ES DESVELAR LOS MECANISMOS POR LOS CUALES SE PRODUCE UNA DESREGULACION DE LAS SUBUNIDADES TASK-1 EN EL CURSO DE DIVERSAS PATOLOGIAS DE MOTONEURONAS, CON ESPECIAL ENFASIS EN EL FACTOR DE TRANSCRIPCION SP-1. ESTE PROYECTO PODRIA IDENTIFICAR COMPONENTES CLAVES PARA LA MUERTE DE MOTONEURONAS EN DIVERSAS PATOLOGIAS MOTORAS Y PUEDE DESCRIBIR POSIBLES HERRAMIENTAS PARA EL TRATAMIENTO DE NUMEROSOS ESTADOS NEUROPATOLOGICOS. SCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA\HOMEOSTASIS DEL CALCIO\SP-1\S100A10\CANALES DE FUGA DE POTASIO\MOTONEURONA\EXCITOTOXICIDAD

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