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SAF2012-40216-C02-01

Financiado

PROGRESION DEL DEFICIT DOPAMINERGICO Y MECANISMOS EXTRA-ESTRIATALES EN LA ENFERM...

PROGRESION DEL DEFICIT DOPAMINERGICO Y MECANISMOS EXTRA-ESTRIATALES EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON: COMPENSACION INICIAL VS PROGRESION SECUNDARIA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON SE DIAGNOSTICA CUANDO SE HA PERDIDO AL MENOS UN 70% DE DOPAMINA (DA) EN EL ESTRIADO MAS AFECTADO.EL PROCESO NEURODEGENERATIVO EVOLUCIONA DURANTE AL MENOS 7-10 AÑOS ANTES DEL DIAGNOSTICO.LOS MECANISMOS CO... ver más

01/01/2012

FUNOACION PARA LA...

129K€

Presupuesto del proyecto: 129K€

Líder del proyecto

FUNOACION PARA LA INVESTIG No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 12M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2012-01-01

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Participantes

FUNOACION PARA LA INVESTIG

Lider

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Líder del proyecto

FUNOACION PARA LA INVESTIG

TRL 4-5 | 12M€

Presupuesto del proyecto 129K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE PARKINSON SE DIAGNOSTICA CUANDO SE HA PERDIDO AL MENOS UN 70% DE DOPAMINA (DA) EN EL ESTRIADO MAS AFECTADO.EL PROCESO NEURODEGENERATIVO EVOLUCIONA DURANTE AL MENOS 7-10 AÑOS ANTES DEL DIAGNOSTICO.LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS DURANTE ESTE PERIODO PRESINTOMATICO NO ESTAN DEFINIDOS. CLASICAMENTE, SE CONSIDERABA EL AUMENTO DEL RECAMBIO DE DOPAMINA ESTRIATAL COMO PRINCIPAL MECANISMO, PERO DATOS EXPERIMENTALES RECIENTES NO AVALAN ESTE PLANTEAMIENTO.ESTE PROYECTO ESTUDIARA EL PAPEL DE LA INERVACION DOPAMINERGICA EXTRA-ESTRIATAL COMO MECANISMO COMPENSATORIO INICIAL. SE POSTULA QUE LA REDUCCION DE LA INERVACION DOPAMINERGICA EXTRA-ESTRIATAL ES INICIALMENTE COMPENSATORIA PERO SECUNDARIAMENTE PATOGENA, AUMENTANDO LA PROGRESION DE LA NEURODEGENERACION.SE PLANTEAN 3 PERIODOS COMPENSATORIOS: I.PRESINTOMATICO.EL DEFICIT DOPAMINERGICO NIGRO-ESTRIATAL SE COMPENSA DEBIDO A UNA PERDIDA PRECOZ DE LA INERVACION DOPAMINERGICA DEL GLOBO PALIDO EXTERNO (GPE) O INTERNO (GPI) Y NUCLEO SUBTALAMICO (NST), MANTENIENDO LA ACTIVIDAD NEURONAL EFERENTE DE LOS GANGLIOS BASALES DENTRO DE LA NORMALIDAD.SURGE HIPERACTIVIDAD GLUTAMATERGICA SUBTALAMICA. II.INICIO CLINICO.EL DEFICIT DA ESTRIATAL ALCANZA ~70% PROVOCANDO MARCADO INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD DEL NST-GPI, COINCIDENTE CON LOS SIGNOS CLINICOS.EL DEFICIT DOPAMINERGICO AFECTA A LA INERVACION TALAMICA, QUE FACILITA UN AUMENTO EN LA ACTIVIDAD TALAMO-ESTRIATAL Y CONSECUENTEMENTE PERDIDA DE ESPINAS DENDRITICAS EN LAS NEURONAS ESTRIATALES. III.EXTENSION Y GENERALIZACION.EL MAYOR DEFICIT DOPAMINERGICO SE ASOCIA CON UN ESTADO HIPER-GLUTAMATERGICO GLOBAL (NST, PEDUNCULOPONTINO, TALAMO-ESTRIATAL Y TALAMO-CORTICAL) QUE PERPETUA LA EVOLUCION PROGRESIVA DE LA ENFERMEDAD.EL PROYECTO CONSTA DE UN ESTUDIO FUNCIONAL IN VIVO Y ANALISIS HISTOLOGICO POST-MORTEN EN MONOS CON PARKINSONISMO POR MPTP. SE ESTUDIARAN 34 MONOS: 20 PARA ESTUDIO HISTOLOGICO DIVIDIDOS EN CONTROLES (N=4), ASINTOMATICOS (N=8) Y SINTOMATICOS (N=8), 6 MONOS PARA ESTUDIOS FUNCIONALES Y 8 PARA ESTUDIAR EL EFECTO NEUROPROTECTOR DEL BLOQUEO DE GLUTAMATERGICO DEL NST Y NUCLEO CENTROMEDIANO TALAMICO. SE REALIZARAN LOS SIGUIENTES EXPERIMENTOS EN LOS 3 ESTADIOS MOTORES:1.REGISTRO DE LA ACTIVIDAD NEURONAL DE LA SUSTANCIA NEGRA, NST Y GPE, CENTROMEDIANO DEL TALAMO Y CORTEZA MOTORA. 2.ADMINISTRACION LOCAL INTRANUCLEO DE AGONISTAS/ANTAGONISTAS GABAERGICOS, MUSCIMOL Y BICUCULINA, Y REGISTRO SIMULTANEO DE LA ACTIVIDAD NEURONAL EN NST/GPE PARA COMPROBAR EL PAPEL COMPENSADOR DE LA HIPERACTIVIDAD SUBTALAMICA INICIAL.3.ADMINISTRACION LOCAL INTRANUCLEO DE AGONISTAS DOPAMINERGICOS D-1 (SKF 82958), D-2 (QUINPIROL) Y D-1/D-2 (APOMORFINA), Y DE ANTAGONISTAS (SCH23390, SULPIRIDE). 4.ESTUDIO ESTEREOLOGICO DE LA INERVACION DOPAMINERGICA NIGRO-ESTRIATAL, NST, GPE, GPI, NUCLEOS INTRALAMINARES TALAMICOS Y AREAS FRONTALES MOTORAS.5.ESTUDIO ESTEREOLOGICO DE LA POBLACION NEURONAL DE LAS ESTRUCTURAS ANTEDICHAS Y RECUENTO DE ESPINAS DENDRITICAS EN LAS NEURONAS DE MEDIANO TAMAÑO ESTRIATALES.6. ESTUDIO DE PATRON DE CONSUMO DE GLUCOSA MEDIANTE PET DE FDG [(18)F-FLUORODEOXIGLUCOSA] EN GANGLIOS BASALES, TALAMO Y CORTEZA. 7.BLOQUEO SELECTIVO, MEDIANTE LESION CITOTOXICA (ACIDO QUINOLINICO) DEL NST Y CENTROMEDIANO DEL TALAMO PARA VALORAR EFECTO NEUROPROTECTOR SOBRE LA SUSTANCIA NEGRA Y SOBRE EL ESTRIADO. ESTE PROYECTO DEFINIRA LA BASE ANATOMOFISIOPATOLOGICA DE LA FASE PRESINTOMATICA PARKINSONIANA Y PROPICIARA EL DESARROLLO DE NUEVOS TRATAMIENTOS

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