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PID2020-115602RA-I00

Financiado

PREVENCION DE LA NEURODEGENERACION MEDIANTE LA LIMITACION DE LA HIPERACTIVIDAD M...

PREVENCION DE LA NEURODEGENERACION MEDIANTE LA LIMITACION DE LA HIPERACTIVIDAD MITOCONDRIAL ASTROCITARIA POR HPA: UNA HIPOTESIS PARA LA TERAPIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZEHIMER LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) SE CARACTERIZA POR UNA DISFUNCION DE LA MEMORIA QUE CULMINA EN UN DETERIORO COGNITIVO QUE, NO SOLO AFECTA A LA CAPACIDAD DE VIDA DE UNA PERSONA, SINO QUE TAMBIEN SE CONVIERTE EN UNA CARGA SOCIAL Y E... ver más

01/01/2020

UIB

109K€

Presupuesto del proyecto: 109K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE LAS ISLAS BALEARES No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 20

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2020-01-01

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Participantes

UIB

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE LAS ISLAS BALEARES

Total investigadores 20

Presupuesto del proyecto 109K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) SE CARACTERIZA POR UNA DISFUNCION DE LA MEMORIA QUE CULMINA EN UN DETERIORO COGNITIVO QUE, NO SOLO AFECTA A LA CAPACIDAD DE VIDA DE UNA PERSONA, SINO QUE TAMBIEN SE CONVIERTE EN UNA CARGA SOCIAL Y ECONOMICA PARA LA SOCIEDAD Y LA FAMILIA, NO EXISTEN TERAPIAS EFICACES, DESAFORTUNADAMENTE, LA EA ES COMPLEJA Y SUS BASES FISIOPATOLOGICAS AUN NO SE COMPRENDEN BIEN, ESTA PROPUESTA ASUME QUE LAS MARCAS NEUROPATOLOGICAS DE LA EA SUBYACEN A LA ALTERACION PATOLOGICA DEL EQUILIBRIO LIPIDICO CEREBRAL, EN ESTE CONTEXTO, LA EA SE HA ASOCIADO CON VARIAS ALTERACIONES DE LOS LIPIDOS CEREBRALES, COMO UNA FUERTE DISMINUCION DE LOS NIVELES DE ACIDO DOCOSAHEXAENOICO (DHA) ASOCIADO A LA FOSFATIDILETANOLAMINA (PE), EL DHA ES UN ACIDO GRASO POLIINSATURADO OMEGA-3 (C22:6), QUE ES EL LIPIDO MAS ABUNDANTE EN EL CEREBRO HUMANO Y DESEMPEÑA UN PAPEL CLAVE EN LA FUNCION COGNITIVA, ESTA DISMINUCION DE LOS NIVELES DE DHA PODRIA CONSTITUIR LA BASE PARA EL INICIO DE ESTA NEUROPATOLOGIA, PERO LOS EVENTOS MOLECULARES DETRAS ESTE DESEQUILIBRIO LIPIDICO SON TODAVIA DESCONOCIDOS, EN EL CASO DE LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS COMO LA EA, LA HIPEREXCITABILIDAD DE LAS NEURONAS PUEDE LLEVAR A SU MUERTE, EN ESTE SENTIDO, RECIENTEMENTE SE HA DEMOSTRADO QUE LAS NEURONAS HIPERACTIVAS ACUMULAN ACIDOS GRASOS (AGS) Y LIPIDOS PEROXIDADOS, LAS NEURONAS LOS SEGREGAN EN LIPOPROTEINAS APOE-POSITIVAS, LOS ASTROCITOS VECINOS ENDOCITAN ESTAS PARTICULAS Y ALIMENTAN LAS MITOCONDRIAS CON AGS COMO COMBUSTIBLE PARA BETA-OXIDACION Y FOSFORILACION OXIDATIVA, INCREMENTADO LA PRODUCCION DE ATP, AL MISMO TIEMPO, LOS ASTROCITOS TAMBIEN ACTIVAN UNA RUTA ENZIMATICA PARA PREVENIR POSIBLES DAÑOS CAUSADOS POR ESTRES OXIDATIVO, EN ESTA PROPUESTA, NUESTRO PRINCIPAL OBJETIVO ES LA PREVENCION DE LA NEURODEGENERACION LIMITANDO LA HIPERACTIVIDAD PATOLOGICA DE LAS MITOCONDRIAS DE LOS ASTROCITOS, LA HIPEREXCITABILIDAD SOSTENIDA ASOCIADA A LA EA DEBERIA CONDUCIR A UN DESEQUILIBRIO LIPIDICO EN LAS MEMBRANAS DE LAS NEURONAS PUESTO QUE EL DHA, EL ACIDO GRASO MAS ABUNDANTE EN EL CEREBRO SERIA TRANSPORTADO DESDE LAS NEURONAS A LOS ASTROCITOS DONDE SE CONSUMIRIA COMO COMBUSTIBLE PARA LA BETA-OXIDACION Y FOSFORILACION OXIDATIVA, LA HIPOTESIS DE PARTIDA AQUI ES QUE, AL LIMITAR LA ACTIVIDAD MITOCONDRIAL DE LOS ASTROCITOS, ESPERAMOS INHIBIR LA PRODUCCION DE ATP DE LA ASTROGLIA Y MODERAR LA EXCITABILIDAD DE LAS NEURONAS VECINAS, YA QUE SU ACTIVIDAD DEPENDE DEL SUSTENTO ENERGETICO DE LOS ASTROCITOS, UNA REDUCCION EN LA HIPERACTIVIDAD NEURONAL RESTAURARIA EL CORRECTO EQUILIBRIO DE LIPIDOS EN LAS NEURONAS EN LAS QUE EL DHA Y OTROS AGS PERMANECERIAN EN NIVELES SALUDABLES PARA PERMITIR LA CORRECTA FUNCIONALIDAD DE LAS NEURONAS, EL PLAN DE TRABAJO ESTA SEPARADO EN 3 OBJETIVOS, EL PRIMERO SE CENTRA EN EL MECANISMO DE ACCION DEL HPA A TRAVES DE LA INHIBICION DEL METABOLISMO ENERGETICO EN LOS ASTROCITOS HIPERACTIVOS, EL SEGUNDO OBJETIVO SE CENTRA EN LAS PRUEBAS DE CONCEPTO QUE SUSTENTAN LA ACTIVIDAD TERAPEUTICA DEL HPA CONTRA LA EA EN MODELOS ANIMALES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y SINDROMES DE DOWN, POR ULTIMO, EL OBJETIVO 3 SE CENTRA EN EL ESTUDIO DE BIOMARCADORES QUE PERMITAN EL DIAGNOSTICO EN EL INICIO TEMPRANO DE LA EA Y QUE AYUDEN A MEJORAR LA EFICACIA DE LAS TERAPIAS CONTRA LA EA, LA COMBINACION DE LOS RESULTADOS PRELIMINARES DEL EQUIPO, SUMADOS A LA CAPACIDAD TECNICA DE LOS PARTICIPANTES Y AL EQUIPO DE LABORATORIO, DEBERIA DAR LUGAR A LA REALIZACION CON EXITO DE ESTE PROYECTO, ALZHEIMER\DOWN\ASTROCITOS\METABOLISMO ENERGETICO\OMEGA-3 PUFA\DHA\HPA.

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