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SAF2009-10000

Financiado

PAPEL DE LAS ANAFILATOXINAS DEL COMPLEMENTO EN LA RECUPERACION DEL DAÑO CARDIACO

EL CUERPO HUMANO TIENE LA HABILIDAD PROPIA DE REPARARSE POR SI MISMO A CONSECUENCIA DE UN DAÑO, TANTO TRAUMATICO COMO A CONSECUENCIA DE UNA ENFERMEDAD, UNO DE LOS OBJETIVOS DE A MEDICINA HA SIDO FACILITAR LA HABILIDAD INTRINSECA D... ver más

01/01/2009

Fundación de la Co...

121K€

Presupuesto del proyecto: 121K€

Líder del proyecto

Fundación de la Comunidad Valenciana Centro d... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 130K€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2009-01-01

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Participantes

Fundación de la Comunidad Va...

Lider

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Líder del proyecto

Fundación de la Comunidad Valenciana Centro d...

TRL 4-5 | 130K€

Presupuesto del proyecto 121K€

Descripción del proyecto EL CUERPO HUMANO TIENE LA HABILIDAD PROPIA DE REPARARSE POR SI MISMO A CONSECUENCIA DE UN DAÑO, TANTO TRAUMATICO COMO A CONSECUENCIA DE UNA ENFERMEDAD, UNO DE LOS OBJETIVOS DE A MEDICINA HA SIDO FACILITAR LA HABILIDAD INTRINSECA DE AUTO-REPARACION PARA INTENTAR ELIMINAR LAS CONSECUENCIAS FUNCIONALES OCASIONADAS POR UNA RESTAURACION IMPERFECTA DEL ORGANO REGENERADO, FACILITANDO LO QUE SE HA DENOMINADO EMPIRICAMENTE UN ENTORNO IDEAL PARA LA REGENERACION TISULAR, LA INFLAMACION SE PUEDE DESCRIBIR COMO EL PROCESO INICIADO DESPUES DE UNA LESION QUE TIENE COMO CONSECUENCIA UN DAÑO O DISFUNCION EN UN ORGANO, LA INFLAMACION TANTO AGUDA COMO CRONICA ES UN PROCESO MUY COMPLEJO MODULADO POR NUMEROSAS CELULAS Y PRODUCTOS CELULARES QUE INVOLUCRAN TANTO MECANISMOS INNATOS COMO ADAPTATIVOS, EL ENDOTELIO, EL COMPLEMENTO Y LAS CASCADAS DE COAGULACION QUE AFECTAN LOS DIFERENTES TEJIDOS DE MANERA DIFERENCIAL, EN LA SITUACION NATURAL DEL INFARTO DE MIOCARDIO (IM), EL DAÑO, LA INFLAMACION LA REPARACION Y LA REGENERACION ESTAN INTERCONECTADOS EN DIFERENTES NIVELES Y SE SUCEDEN DE MANERA HABITUAL, EN PROCESOS DE INFLAMACION CRONICA ESTOS CIRCUITOS ESTAN DESREGULADOS, SON INADECUADOS Y ESTAN BLOQUEADOS POR LA DISCAPACIDAD DEL TEJIDO PARA RESOLVER O ELIMINAR CIERTOS FACTORES PATOLOGICOS O PERNICIOSOS, LA ACTIVACION LOCAL DE LA RUTA DEL COMPLEMENTO, TANTO LA CLASICA COMO LA ALTERNATIVA Y LA DE LECTINA SE HA OBSERVADO TANTO EN HUMANOS COMO EN MODELOS ANIMALES DE IM, LA ACTIVACION DEL COMPLEMENTO PARECE SER DIRECTAMENTE RESPONSABLE DE PARTE DEL DAÑO MIOCARDICO OCASIONANDO DETERIORO Y MUERTE CELULAR, ADEMAS LA INHIBICION DEL COMPLEMENTO REDUCE EXPERIMENTALMENTE LA LESION MIOCARDICA DESPUES DE UN PROCESO ISQUEMICO, AL MENOS DURANTE LAS FASES INICIALES DE LA LESION PROTEGIENDO AL ENDOTELIO DEL DAÑO CELULAR DURANTE LA REPERFUSION, POR OTRO LADO, SIN EMBARGO, EL COMPLEMENTO HA SIDO RECIENTEMENTE INVOLUCRADO EN REGENERACION DE TEJIDOS, EN ANFIBIOS, LAS PROTEINAS C3 Y C5 SE EXPRESAN EN LAS EXTREMIDADES EN REGENERACION PERO NO DURANTE EL DESARROLLO DE LAS MISMAS, EN MAMIFEROS, C3A Y C5A SON IMPRESCINDIBLES PARA LA PROLIFERACION DEL HEPATOCITO DURANTE LA REGENERACION, C3A CAUSA QUIMIOTAXIS, RETENCION Y ANIDAMIENTO DE LAS CELULAS MADRES Y PROGENITORES DE LA MEDULA OSEA, FINALMENTE, EL SISTEMA DE COMPLEMENTO REGULA POSITIVAMENTE LA NEUROGENESIS BASAL Y EL NUMERO DE NEURONAS NUEVAS DESPUES DE UNA ISQUEMIA CEREBRAL, POR LO TANTO, LA PRESENCIA DE UNA SEÑAL MUY INTENSA DE COMPLEMENTO DURANTE UN PROCESO ISQUEMICO MIOCARDICO, EL CONOCIDO PAPEL NEGATIVO DURANTE ESTADIOS TEMPRANOS DE ISQUEMIA CARDIACA Y EL TAMBIEN CONOCIDO PAPEL POSITIVO DE LAS ANAFILOTOXINAS (C3A,C5A) EN DIFERENTES ESCENARIOS DE REGENERACION TISULAR INDICAN QUE EL COMPLEMENTO TIENE UN PAPEL POTENCIAL EN LA BIOLOGIA DE LA REGENERACION CARDIACA, NOSOTROS PROPONEMOS EN ESTE ESTUDIO, EL ANALISIS DE COMO LAS ANAFILOTOXINAS (C3A, C5A Y ASP) AFECTAN A POBLACIONES CELULARES CRITICAS PARA LA BUENA RECUPERACION DEL MIOCARDIO DAÑADO (MACROFAGOS Y CELULAS PLURIPOTENTES RESIDENTES), ASI COMO EL ESTUDIO IN VIVO LE LOS MECANISMOS AFECTADOS POR LA MANIPULACION DE ESTAS SEÑALES DURANTE LA RECUPERACION DEL DAÑO CARDIACO, ESTUDIAREMOS ANGIOGENESIS, INFLAMACION, PROLIFERACION CELULAR Y CAMBIO METABOLICO, TAMBIEN PRESENTAMOS LA CREACION DE UN NUEVO MODELO DE DAÑO CARDIACO NO INVASIVO EN RATON, CARDIOVASCULAR\INFLAMACION\INFARTO\REGENERACION\ANGIOGENESIS\MACROFAGOS\ANAFILATOXINAS\CELULAS MULTIPOTENTES

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