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PID2020-117278GB-I00

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NUEVAS TERAPIAS PARA PATOLOGIAS OSEAS: FIBRODISPLASIA OSIFICANTE PROGRESIVA (FOP...

NUEVAS TERAPIAS PARA PATOLOGIAS OSEAS: FIBRODISPLASIA OSIFICANTE PROGRESIVA (FOP) Y OSTEOPOROSIS. EL OBJETIVO DE ESTA PROPUESTA ES LA IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES Y LOS TIEMPOS OPTIMOS DE ADMINISTRACION POR LOS CUALES EL INHIBIDOR DE PI3KA;, BYL719, MUESTRA EFICACIA TERAPEUTICA PARA EL TRATAMIENTO D... ver más

01/01/2020

230K€

Presupuesto del proyecto: 230K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2020-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

Presupuesto del proyecto 230K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto EL OBJETIVO DE ESTA PROPUESTA ES LA IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES Y LOS TIEMPOS OPTIMOS DE ADMINISTRACION POR LOS CUALES EL INHIBIDOR DE PI3KA;, BYL719, MUESTRA EFICACIA TERAPEUTICA PARA EL TRATAMIENTO DE LA FIBRODISPLASIA OSIFICANTE PROGRESIVA (FOP), ADEMAS, TAMBIEN PROPONEMOS LA IDENTIFICACION DE NUEVAS DIANAS, MODULABLES FARMACOLOGICAMENTE, QUE PREVENGAN LA PERDIDA OSEA Y QUE PODRIAN TRADUCIRSE EN NUEVAS TERAPIAS PARA LA OSTEOPOROSIS Y OTRAS PATOLOGIAS OSTEOPENICAS, LA OSIFICACION HETEROTOPICA ES UN PROCESO PATOLOGICO INDUCIDO POR UN TRAUMATISMO MUSCULO-ESQUELETICO O UNA MUTACION CONGENITA DE GANANCIA DE FUNCION DEL GEN ACVR1 (UN RECEPTOR DE BMP), QUE DA LUGAR A LA FOP, EN AMBOS CASOS, ESTOS EVENTOS DAN LUGAR A UNA SEÑALIZACION ANORMAL DE BMP, QUE INDUCE LA FORMACION DE HUESO EXTRA-ESQUELETICO, LA FORMACION DE HUESO ECTOPICO EN PACIENTES CON FOP ES ACUMULATIVA, CAUSA UNA INMOVILIZACION CASI COMPLETA DEL CUERPO Y MUERTE PREMATURA, AUNQUE SE ESTAN INVESTIGANDO TERAPIAS POTENCIALES, ACTUALMENTE NO EXISTE UN TRATAMIENTO EFICAZ PARA ESTA ENFERMEDAD GENETICA EXTREMADAMENTE INCAPACITANTE, MUY RECIENTEMENTE, ESTABLECIMOS UNA PRUEBA DE CONCEPTO DE QUE LOS INHIBIDORES DE PI3KA;, COMO BYL719, PUEDEN CONVERTIRSE EN UNA TERAPIA UTIL PARA LOS PACIENTES DE FOP, BYL719 YA HA DEMOSTRADO UN BUEN PERFIL DE TOLERABILIDAD Y SEGURIDAD, RECIENTEMENTE HA SIDO APROBADO POR LA FDA Y LA EMA PARA EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TUMORES SOLIDOS CON PI3K CONSTITUTIVAMENTE ACTIVA (PIK3CA), ENCONTRAMOS QUE BYL719 BLOQUEO LA OSIFICACION HETEROTOPICA EN UN MODELO DE RATON DE FOP SIN EFECTOS ADVERSOS, AHORA, CON EL FIN DE SENTAR LAS BASES PARA UN TRATAMIENTO CLINICO, PROPONEMOS MAS ESTUDIOS PARA OPTIMIZAR LA DOSIFICACION Y EL MOMENTO DE LA ADMINISTRACION DE BYL719 EN LA OSIFICACION TANTO EPISODICA COMO ESPONTANEA EN FOP, ADEMAS, UTILIZANDO UN MODELO MURINO VALIDADO DE FOP Y CULTIVOS PRIMARIOS DE CELULAS MUTADAS, INVESTIGAREMOS LOS MECANISMOS MOLECULARES PRECISOS POR LOS CUALES BYL719 COMPROMETE LA SEÑALIZACION DE ACVR1 Y EL IMPACTO DE BYL719 EN LA OSIFICACION HETEROTOPICA, ADEMAS, TAMBIEN PROPONEMOS DILUCIDAR LOS MECANISMOS MOLECULARES Y NUEVAS DIANAS SUSCEPTIBLES DE SER INHIBIDAS PARA PREVENIR PATOLOGIAS OSTEOPENICAS, LAS CELULAS SENESCENTES MEDIAN EN ASPECTOS IMPORTANTES DE LA PERDIDA OSEA RELACIONADA CON LA EDAD O LA INDUCIDA POR LA QUIMIOTERAPIA, LAS CELULAS SENESCENTES PRODUCEN CITOCINAS INFLAMATORIAS, QUIMIOCINAS Y MOLECULAS QUE DEGRADAN LA MATRIZ, CONOCIDAS COMO FENOTIPO SECRETOR ASOCIADO A LA SENESCENCIA (SASP), SIN EMBARGO, LOS MECANISMOS Y MOLECULAS EXACTOS POR LOS CUALES LAS CELULAS SENESCENTES Y LA SASP ALTERAN LA REMODELACION OSEA SIGUEN SIN CONOCERSE, POR ELLO, PLANTEAMOS LA HIPOTESIS DE QUE LOS OSTEOCITOS SENESCENTES (CELULAS DE LARGA VIDA QUE REPRESENTAN MAS DEL 90% DE LAS CELULAS OSEAS TOTALES) IMPACTAN EN LA FUNCION DE LOS OSTEOPROGENITORES, OSTEOBLASTOS Y OSTEOCLASTOS A TRAVES DE MECANISMOS PARACRINOS, LO QUE LLEVA A LA PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS OSEA, POR TANTO, NUESTRO PROYECTO PREVE LA IDENTIFICACION DE FACTORES SECRETADOS DIRECTAMENTE O MODULADOS INDIRECTAMENTE POR CELULAS OSEAS SENESCENTES QUE ALTERAN LA HOMEOSTASIS OSEA; E IDENTIFICAR A PARTIR DE ESTAS DIANAS MOLECULARES PUTATIVAS, AGENTES MODULADORES (ACTIVADORES/INHIBIDORES) CON LA CAPACIDAD DE PREVENIR LA PERDIDA OSEA RELACIONADA CON LA EDAD Y LA SENESCENCIA EN DIFERENTES MODELOS MURINOS DE OSTEOPOROSIS, HUESO\PATOLOGIA OSEA\OSTEOPOROSIS\FIBRODISPLASIA OSIFICANTE PROGRESIVA (FO\PI3K

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