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SAF2011-30520-C02-01

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NUEVAS ESTRATEGIAS DE MODULACION DE LA OXIDACION DE ACIDOS GRASOS PARA EL TRATAM...

NUEVAS ESTRATEGIAS DE MODULACION DE LA OXIDACION DE ACIDOS GRASOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD LA OBESIDAD ES UNA PATOLOGIA QUE SE HA CONVERTIDO EN UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA. POR ELLO, LAS ESTRATEGIAS DIRIGIDAS A AUMENTAR EL CONSUMO ENERGETICO O A REDUCIR LA INGESTA CALORICA PARECEN ADECUADAS PARA SU TRATAMIENTO. LAS ENZ... ver más

01/01/2011

169K€

Presupuesto del proyecto: 169K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2011-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Presupuesto del proyecto 169K€

Descripción del proyecto LA OBESIDAD ES UNA PATOLOGIA QUE SE HA CONVERTIDO EN UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA. POR ELLO, LAS ESTRATEGIAS DIRIGIDAS A AUMENTAR EL CONSUMO ENERGETICO O A REDUCIR LA INGESTA CALORICA PARECEN ADECUADAS PARA SU TRATAMIENTO. LAS ENZIMAS CARNITINA PALMITOILTRANSFERASA 1 (CPT1) SON CLAVES TANTO EN LA OXIDACION DE LAS GRASAS, COMO EN EL CONTROL DE LA INGESTA. EN ESTE PROYECTO PROPONEMOS EVALUAR UNA TERAPIA GENICA DE LA OBESIDAD BASADA EN UNA OXIDACION AUMENTADA DE ACIDOS GRASOS (AG) EN HIGADO Y ELUCIDAR EL MECANISMO MOLECULAR POR EL CUAL ESTAS ENZIMAS EN EL HIPOTALAMO Y EN EL INTESTINO REGULAN LA INGESTA. PRETENDEMOS:1) AUMENTAR LA OXIDACION DE AG EN EL HIGADO PARA REVERTIR LA OBESIDAD LA RESISTENCIA A LA INSULINA. HEMOS DEMOSTRADO QUE LA SOBRE-EXPRESION EN HIGADO DE CPT1A, ES CAPAZ DE PREVENIR LA OBESIDAD Y LA DIABETES EN RATONES. AHORA QUEREMOS ANALIZAR SI LA SOBRE-EXPRESION DE CPT1A ES CAPAZ DE REVERTIR LA OBESIDAD Y LA DIABETES INDUCIDA CON UNA DIETA GRASA O EN RATONES DB/DB, EN VISTAS A UNA FUTURA TERAPIA EN HUMANOS.2) REDUCIR LA INGESTA. ESTUDIOS PREVIOS MUESTRAN QUE UNA OXIDACION AUMENTADA DE AG DE A LARGO PLAZO, MEDIANTE LA SOBRE-EXPRESION DE CPT1A EN EL NUCLEO VENTROMEDIAL DEL HIPOTALAMO PRODUCE HIPERFAGIA, HIPERGLUCEMIA E HIPERINSULINEMIA MIMETIZANDO UN ESTADO OBESIGENICO. NUESTRO OBJETIVO ES ESTUDIAR LOS MECANISMOS CAUSANTES DE LA ALTERACION DE LA INGESTA Y DEL METABOLISMO PERIFERICO DE LA GLUCOSA EN ESTE MODELO. QUEREMOS ANALIZAR SI UNA INHIBICION A LARGO PLAZO DE LA CPT1A EN EL HIPOTALAMO ES CAPAZ DE PREVENIR EL DESARROLLO DE UN FENOTIPO OBESO.3) AVERIGUAR EL PAPEL QUE JUEGA LA ISOFORMA CPT1C, ESPECIFICA DEL CEREBRO. NUESTRO GRUPO HA PUBLICADO QUE CPT1C SE LOCALIZA EN EL RETICULO ENDOPLASMATICO, LO QUE SUGIERE UNA FUNCION CELULAR DISTINTA A LAS OTRAS ISOFORMAS. RESULTADOS PREVIOS MUESTRAN QUE LA SOBRE-EXPRESION DE CPT1C EN EL HIPOTALAMO AUMENTA LA SINTESIS DE CERAMIDAS PARALELAMENTE A UN INCREMENTO EN LA EXPRESION DEL NEUROPEPTIDO OREXIGENICO NPY. TENEMOS DATOS QUE MUESTRAN QUE LA GHRELINA AUMENTA LOS NIVELES DE CERAMIDAS MIENTRAS QUE LA LEPTINA LOS REDUCE. POR TANTO, NOS PROPONEMOS DEMOSTRAR QUE CPT1C FORMA PARTE DE LA RUTA DE SEÑALIZACION HIPOTALAMICA DE RESPUESTA A LA GHRELINA Y LA LEPTINA FACILITANDO LA SINTESIS DE NOVO DE CERAMIDAS. FINALMENTE, DADA LA IMPORTANCIA DE LOS ESFINGOLIPIDOS EN LAS MEMBRANAS SINAPTICAS, ESTUDIAREMOS COMO CPT1C PARTICIPA EN LOS FENOMENOS DE PLASTICIDAD SINAPTICA EN LAS NEURONAS HIPOTALAMICAS.4) DISMINUIR LA OXIDACION DE AG EN EL INTESTINO. EL DUODENO ACTUA COMO SENSOR DE SACIEDAD POCOS MINUTOS DESPUES DE UNA INGESTA DE ACIDOS GRASOS, SIENDO LOS ACILES-COA DE CADENA LARGA, SUSTRATOS DE LA CPT1, LOS RESPONSABLES DE LA TRANSMISION DE LA SEÑAL POR VIA VAGAL A CENTROS HIPOTALAMICOS. CREEMOS QUE UNA ESTRATEGIA BASADA EN UNA INHIBICION DE CPT1, A NIVEL DUODENAL, SERIA CLAVE PARA LA ACTIVACION DE LA SEÑAL EN HIPOTALAMO. PARA ELLO, UTILIZAREMOS INHIBIDORES FARMACOLOGICOS Y RNA DE INTERFERENCIA DE CPT1 QUE NOS PERMITAN DISCERNIR SI DICHA ESTRATEGIA PODRIA SER VALIDA PARA UN FUTURO TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.5) DISEÑO DE NUEVOS FARMACOS. AUNQUE DESDE LOS AÑOS 80S SE HA DESARROLLADO COMPUESTOS PARA INHIBIR CPT1, NO HAY A DIA DE HOY NINGUNO COMERCIALIZADO DEBIDO A LOS INDESEABLES EFECTOS SECUNDARIOS. CON EL FIN DE MEJORAR EL DISEÑO DE NUEVOS COMPUESTOS Y CONOCER LA INTERACCION FARMACO-PROTEINA, ESTUDIAREMOS MEDIANTE TECNICAS BIOINFORMATICAS ASPECTOS DE ESTRUCTURA/FUNCION DE LAS CPT1. PT1\L\INTESTINO\HIPOTALAMO\HIGADO\OXIDACION DE ACIDOS GRASOS\METABOLISMO LIPIDICO\OBESIDAD

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