Hola,
¿eres nuevo aquí?

Registrate y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

BFU2016-77885-P

Financiado

NUEVAS APROXIMACIONES AL ESTUDIO DEL METABOLISMO DE LA GSK3B Y DE SU PRINCIPAL S...

NUEVAS APROXIMACIONES AL ESTUDIO DEL METABOLISMO DE LA GSK3B Y DE SU PRINCIPAL SUSTRATO EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, LA PROTEINA TAU:IMPLICACIONES EN LA NEUROGENESIS ADULTA LA ENZIMA GLUCOGENO SINTASA QUINASA-3β (GSK-3β) ES UNA ENZIMA CLAVE DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO QUE ESTA IMPLICADA EN LA NEURODEGENERACION ASOCIADA A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. GRACIAS A LOS PROYECTOS ANTERIORES (SAF2... ver más

01/01/2016

UAM

133K€

Presupuesto del proyecto: 133K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3182

Ver Participantes

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2016-01-01

0% 100%

Participantes

UAM

Lider

Proyectos interesantes

BFU2013-40664-P ANALISIS DE LA FUNCION DE GSK-3BETA EN LA NEUROGENESIS ADULT... 154K€ Cerrado

SAF2014-53040-P LA TOXICIDAD DE TAU EN NEURODEGENERACION 496K€ Cerrado

BES-2012-055068 FUNCION DE GSK3 Y LA PROTEINA TAU EN NEUROGENESIS Y NEURODGE... 43K€ Cerrado

PDC2021-120815-I00 GSK3ALFA, UNA DIANA TERAPEUTICA INSOSPECHADA PARA LA ENFERME... 138K€ Cerrado

SAF2011-24841 FUNCION DE GSK3 Y LA PROTEINA TAU EN NEUROGENESIS Y NEURODGE... 593K€ Cerrado

BFU2015-66926-P INHIBICION DE GSK3BETA POR P38 MAPK: CONSECUENCIAS PARA LA S... 160K€ Cerrado

Últimas noticias

27-11-2024: Videojuegos y creaci... Se abre la línea de ayuda pública: Ayudas para la promoción del sector del videojuego, del pódcast y otras formas de creación digital

27-11-2024: DGIPYME En las últimas 48 horas el Organismo DGIPYME ha otorgado 1 concesiones

27-11-2024: FUNDACION-EOI En las últimas 48 horas el Organismo FUNDACION EOI ha otorgado 2 concesiones

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID

Total investigadores 3182

Presupuesto del proyecto 133K€

Descripción del proyecto LA ENZIMA GLUCOGENO SINTASA QUINASA-3β (GSK-3β) ES UNA ENZIMA CLAVE DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO QUE ESTA IMPLICADA EN LA NEURODEGENERACION ASOCIADA A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. GRACIAS A LOS PROYECTOS ANTERIORES (SAF2010-15525 Y BUF2013-40664-P) NUESTRO GRUPO HA DESCRITO, UTILIZANDO DIFERENTES MODELOS TRANSGENICOS DE EXPRESION CONDICIONAL, EL EFECTO QUE UN INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD GSK-3β TIENE EN NEURONAS MADURAS ASI COMO EN EL PROCESO DE NEUROGENESIS ADULTA. NUESTRO TRABAJO PREVIO SE HA CENTRADO, POR TANTO, EN EL COMPARTIMENTO NEURONAL. PUESTO QUE CUALQUIER TERAPIA BASADA EN INHIBIDORES DE LA QUINASA TAMBIEN AFECTARIA A LOS ASTROCITOS, EN EL NUEVO PROYECTO NOS PROPONEMOS CONTINUAR CON ESTE ANALISIS PLANTEANDONOS ANALIZAR EL EFECTO DE LA ENZIMA GSK3 SOBRE EL METABOLISMO ASTROCITARIO. POR OTRO LADO, EN DICHOS PROYECTOS HEMOS ANALIZADO TAMBIEN EL PAPEL QUE LA PROTEINA TAU (PRINCIPAL SUSTRATO DE LA ENZIMA GSK3) TIENE SOBRE LA NEUROGENESIS ADULTA, TANTO EN ANIMALES DEFICIENTES EN DICHA PROTEINA COMO EN AQUELLOS QUE LA SOBREXPRESAN. EN EL NUEVO PROYECTO NOS PLANTEAMOS ANALIZAR EL CARACTER PRIONICO DE LA PROTEINA TAU EXTRACELULAR; EN CONCRETO ANALIZAREMOS SU EFECTO SOBRE LA NEUROGENESIS ADULTA. TRABAJOS PREVIOS HAN DEMOSTRADO EN DIFERENTES TAUOPATIAS LA PROPAGACION ENTRE NEURONAS DE LA PROTEINA TAU POR UN MECANISMO TIPO PRIONICO; SIN EMBARGO, SE DESCONOCE SI DICHO TAU EXTRACELULAR ES MAS TOXICO PARA LOS PROGENITORES NEURONALES PRESENTES EN LA REGION SUBGRANULAR DEL HIPOCAMPO O PARA LAS NEURONAS ADULTAS. ESTE ESTUDIO SE ENMARCA EN LOS RECIENTES ESFUERZOS QUE SE ESTAN REALIZANDO PARA VALIDAR POSIBLES TERAPIAS BASADAS EN ESTRATEGIAS DE INMUNIZACION ACTIVA O PASIVA DIRIGIDAS CONTRA LA PROTEINA TAU. POR TANTO, ELOBJETIVO GENERAL CONSISTE EN PROFUNDIZAR EN LA RELACION ENTRE NEUROGESIS ADULTA, GSK3 Y SU PRICIPAL SUSTRATO LA PROTEINA TAU, EXPLORANDO ESPECIALMENTE EL CARACTER PRIONICO DE LA PROTEINA TAU Y EN CONCRETO SU EFECTO SOBRE LA NEUROGENESIS ADULTA EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PARA VALIDAR POSIBLES TERAPIAS BASADAS EN ESTRATEGIAS DE INMUNIZACION ACTIVA O PASIVA DIRIGIDAS CONTRA LA PROTEINA TAU EXTRACELULAR.OBJETIVOS CONCRETOS; 1) EN EL MODELO ANIMAL GENERADO EN NUESTRO LABORATORIO Y QUE SOBREXPRESA LA QUINASA GSK3β BAJO EL PROMOTOR DE GFAP HEMOS OBSERVADO UN INCREMENTO EN EL NUMERO DE PRECURSORES NEURONALES EN EL HIPOCAMPO. EN ESTE PROYECTO VAMOS A ANALIZAR SU EFECTO SOBRE OTRAS CELULAS GFAP POSITIVAS ASI COMO ANALIZAR LA POSIBLE REVERSION DEL PROCESO TRAS ADMINISTRAR DOXICICLINA EN EL AGUA DE BEBIDA. 2) PARA ANALIZAR EL METABOLISMO DEL GLUCOGENO Y LA PRODUCCION DE LACTATO POR PARTE DE LOS ASTROCITOS SE HARAN CULTIVOS PRIMARIOS DE ANIMALES TRANSGENICOS Y SILVESTRE Y SE ANALIZARAN TODAS LA ENZIMAS QUE PARTICIPAN EN EL METABOLISMO DEL GLUCOGENO Y SU RESPUESTA A LA INSULINA. 3) POR ULTIMO, SE PONDRA A PRUEBA LA HIPOTESIS DE QUE LA PROTEINA TAU EXTRACELULAR, PRESENTE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, AFECTA A LA NEUROGENESIS ADULTA. PARA ELLO, SE INYECTARA PROTEINA TAU RECOMBINANTE HIPERFOSFORILADA Y PROTEINA TAU POLIMERIZADA EN EL HIPOCAMPO Y LA CORTEZA ENTORRINAL, ZONAS AFECTADAS EN PRIMER LUGAR EN LA ENFERMEDAD, Y SE ANALIZARA SU EFECTO SOBRE LA NEUROGENESIS ADULTA HIPOCAMPAL. DICHO ESTUDIO SE LLEVARA A CABO EN ANIMALES TRANSGENICOS PARA LA PROTEINA TAU (P301S) PUES SE HA DESCRITO, Y NOSOTROS HEMOS COMPROBADO, QUE DICHA PROPAGACION DE CARACTER PRIONICO NO TIENE LUGAR EN ANIMALES SILVESTRES. EUROGÉNESIS ADULTA\ENFERMEDAD DE ALZHEIMER\TAU\GLUCÓGENO SINTASA QUINASA 3&#946

Conecta tu I+D

Entra hoy

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores