Hola,
¿eres nuevo aquí?

Regístrate gratis y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

Tengo cuenta

Regístrate

Ver video

BFU2016-77885-P

Financiado

Cerrado

NUEVAS APROXIMACIONES AL ESTUDIO DEL METABOLISMO DE LA GSK3B Y DE SU PRINCIPAL S...

NUEVAS APROXIMACIONES AL ESTUDIO DEL METABOLISMO DE LA GSK3B Y DE SU PRINCIPAL SUSTRATO EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, LA PROTEINA TAU:IMPLICACIONES EN LA NEUROGENESIS ADULTA LA ENZIMA GLUCOGENO SINTASA QUINASA-3β (GSK-3β) ES UNA ENZIMA CLAVE DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO QUE ESTA IMPLICADA EN LA NEURODEGENERACION ASOCIADA A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. GRACIAS A LOS PROYECTOS ANTERIORES (SAF2... ver más

01/01/2016

UAM

133K€

Presupuesto del proyecto: 133K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2016-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

0% 100%

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

Participantes

UAM

Lider

Proyectos interesantes

BFU2013-40664-P

Medical Technol...

Applied Physics

154K€ Cerrado

SAF2011-24841

Medical Technol...

Applied Physics

593K€ Cerrado

NEURO.GSK3

Medical Technol...

Applied Physics

5M€ Cerrado

BFU2015-66926-P

Medical Technol...

Applied Physics

160K€ Cerrado

BES-2012-055068

Medical Technol...

Neuroscience

43K€ Cerrado

SAF2011-23550

Medical Technol...

Applied Physics

182K€ Cerrado

Conecta tu I+D

¿Tienes un proyecto y buscas un partner? Gracias a nuestro motor inteligente podemos recomendarte los mejores socios y ponerte en contacto con ellos. Te lo explicamos en este video

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Presupuesto del proyecto 133K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA ENZIMA GLUCOGENO SINTASA QUINASA-3β (GSK-3β) ES UNA ENZIMA CLAVE DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO QUE ESTA IMPLICADA EN LA NEURODEGENERACION ASOCIADA A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. GRACIAS A LOS PROYECTOS ANTERIORES (SAF2010-15525 Y BUF2013-40664-P) NUESTRO GRUPO HA DESCRITO, UTILIZANDO DIFERENTES MODELOS TRANSGENICOS DE EXPRESION CONDICIONAL, EL EFECTO QUE UN INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD GSK-3β TIENE EN NEURONAS MADURAS ASI COMO EN EL PROCESO DE NEUROGENESIS ADULTA. NUESTRO TRABAJO PREVIO SE HA CENTRADO, POR TANTO, EN EL COMPARTIMENTO NEURONAL. PUESTO QUE CUALQUIER TERAPIA BASADA EN INHIBIDORES DE LA QUINASA TAMBIEN AFECTARIA A LOS ASTROCITOS, EN EL NUEVO PROYECTO NOS PROPONEMOS CONTINUAR CON ESTE ANALISIS PLANTEANDONOS ANALIZAR EL EFECTO DE LA ENZIMA GSK3 SOBRE EL METABOLISMO ASTROCITARIO. POR OTRO LADO, EN DICHOS PROYECTOS HEMOS ANALIZADO TAMBIEN EL PAPEL QUE LA PROTEINA TAU (PRINCIPAL SUSTRATO DE LA ENZIMA GSK3) TIENE SOBRE LA NEUROGENESIS ADULTA, TANTO EN ANIMALES DEFICIENTES EN DICHA PROTEINA COMO EN AQUELLOS QUE LA SOBREXPRESAN. EN EL NUEVO PROYECTO NOS PLANTEAMOS ANALIZAR EL CARACTER PRIONICO DE LA PROTEINA TAU EXTRACELULAR; EN CONCRETO ANALIZAREMOS SU EFECTO SOBRE LA NEUROGENESIS ADULTA. TRABAJOS PREVIOS HAN DEMOSTRADO EN DIFERENTES TAUOPATIAS LA PROPAGACION ENTRE NEURONAS DE LA PROTEINA TAU POR UN MECANISMO TIPO PRIONICO; SIN EMBARGO, SE DESCONOCE SI DICHO TAU EXTRACELULAR ES MAS TOXICO PARA LOS PROGENITORES NEURONALES PRESENTES EN LA REGION SUBGRANULAR DEL HIPOCAMPO O PARA LAS NEURONAS ADULTAS. ESTE ESTUDIO SE ENMARCA EN LOS RECIENTES ESFUERZOS QUE SE ESTAN REALIZANDO PARA VALIDAR POSIBLES TERAPIAS BASADAS EN ESTRATEGIAS DE INMUNIZACION ACTIVA O PASIVA DIRIGIDAS CONTRA LA PROTEINA TAU. POR TANTO, ELOBJETIVO GENERAL CONSISTE EN PROFUNDIZAR EN LA RELACION ENTRE NEUROGESIS ADULTA, GSK3 Y SU PRICIPAL SUSTRATO LA PROTEINA TAU, EXPLORANDO ESPECIALMENTE EL CARACTER PRIONICO DE LA PROTEINA TAU Y EN CONCRETO SU EFECTO SOBRE LA NEUROGENESIS ADULTA EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PARA VALIDAR POSIBLES TERAPIAS BASADAS EN ESTRATEGIAS DE INMUNIZACION ACTIVA O PASIVA DIRIGIDAS CONTRA LA PROTEINA TAU EXTRACELULAR.OBJETIVOS CONCRETOS; 1) EN EL MODELO ANIMAL GENERADO EN NUESTRO LABORATORIO Y QUE SOBREXPRESA LA QUINASA GSK3β BAJO EL PROMOTOR DE GFAP HEMOS OBSERVADO UN INCREMENTO EN EL NUMERO DE PRECURSORES NEURONALES EN EL HIPOCAMPO. EN ESTE PROYECTO VAMOS A ANALIZAR SU EFECTO SOBRE OTRAS CELULAS GFAP POSITIVAS ASI COMO ANALIZAR LA POSIBLE REVERSION DEL PROCESO TRAS ADMINISTRAR DOXICICLINA EN EL AGUA DE BEBIDA. 2) PARA ANALIZAR EL METABOLISMO DEL GLUCOGENO Y LA PRODUCCION DE LACTATO POR PARTE DE LOS ASTROCITOS SE HARAN CULTIVOS PRIMARIOS DE ANIMALES TRANSGENICOS Y SILVESTRE Y SE ANALIZARAN TODAS LA ENZIMAS QUE PARTICIPAN EN EL METABOLISMO DEL GLUCOGENO Y SU RESPUESTA A LA INSULINA. 3) POR ULTIMO, SE PONDRA A PRUEBA LA HIPOTESIS DE QUE LA PROTEINA TAU EXTRACELULAR, PRESENTE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, AFECTA A LA NEUROGENESIS ADULTA. PARA ELLO, SE INYECTARA PROTEINA TAU RECOMBINANTE HIPERFOSFORILADA Y PROTEINA TAU POLIMERIZADA EN EL HIPOCAMPO Y LA CORTEZA ENTORRINAL, ZONAS AFECTADAS EN PRIMER LUGAR EN LA ENFERMEDAD, Y SE ANALIZARA SU EFECTO SOBRE LA NEUROGENESIS ADULTA HIPOCAMPAL. DICHO ESTUDIO SE LLEVARA A CABO EN ANIMALES TRANSGENICOS PARA LA PROTEINA TAU (P301S) PUES SE HA DESCRITO, Y NOSOTROS HEMOS COMPROBADO, QUE DICHA PROPAGACION DE CARACTER PRIONICO NO TIENE LUGAR EN ANIMALES SILVESTRES. EUROGÉNESIS ADULTA\ENFERMEDAD DE ALZHEIMER\TAU\GLUCÓGENO SINTASA QUINASA 3&#946

Conecta tu I+D

Entra hoy

¿Olvidé mi contraseña?

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores