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BFU2012-38867

Financiado

MTOR, DIANA TERAPEUTICA PARA HCC: PAPEL DE E2F1 Y LA RESISTENCIA ADQUIRIDA

EL CANCER HEPATICO ES EL QUINTO TIPO DE CANCER MAS COMUN EN TODO EL MUNDO Y, DEBIDO A SU MAL PRONOSTICO, OCUPA EL TERCER LUGAR EN CUANTO AL NUMERO DE MUERTES. DE HECHO EN 2010 LA INCIDENCIA DE DEFUNCIONES FUE CASI IGUAL A LA INCI... ver más

01/01/2012

FUNDACIO INSTITUT...

138K€

Presupuesto del proyecto: 138K€

Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIGACIO BIOMEDICA DE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 16M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2012-01-01

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Participantes

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIG...

Lider

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Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIGACIO BIOMEDICA DE...

TRL 4-5 | 16M€

Presupuesto del proyecto 138K€

Descripción del proyecto EL CANCER HEPATICO ES EL QUINTO TIPO DE CANCER MAS COMUN EN TODO EL MUNDO Y, DEBIDO A SU MAL PRONOSTICO, OCUPA EL TERCER LUGAR EN CUANTO AL NUMERO DE MUERTES. DE HECHO EN 2010 LA INCIDENCIA DE DEFUNCIONES FUE CASI IGUAL A LA INCIDENCIA DE NUEVOS CASOS. EL 90% DE LOS CASOS DE CANCER HEPATICOS DETECTADOS EN EL MUNDO SON CARCINOMAS HEPATOCELULAR (HCC). RECIENTEMENTE, LAS TERAPIAS DIRIGIDAS SE HAN MOSTRADO EFICACES PARA EL TRATAMIENTO DEL HCC. SORAFENIB, UN INHIBIDOR DE DIFERENTES QUINASAS, HA SIDO UTILIZADO CON BUENOS RESULTADOS EN HCC Y HA CONSEGUIDO AUMENTAR LA MEDIA DE SOBREVIVENCIA EN PACIENTES Y RETRASAR LA PROGRESION DEL TUMOR. NO OBSTANTE, LA RESPUESTA NO HA SIDO POSITIVA EN TODOS LOS CASOS, EXISTIENDO LA NECESIDAD DE NUEVAS TERAPIAS. UNA CARACTERISTICA COMUN EN LA MAYORIA DE LOS HCC ES LA SOBRE-EXPRESION DEL PROTO-ONCOGEN E2F1 Y/O LA PERDIDA DE SU REPRESOR, EL GEN DEL RETINOBLASTOMA, RB. VARIOS ESTUDIOS DEMUESTRAN QUE E2F1 REGULA LA ACTIVIDAD DEL COMPLEJO MTOR1, EL CUAL ESTA HIPER-ACTIVADO EN LA MAYORIA DE LOS TUMORES DE HCC. IMPORTANTE, RESULTADOS RECIENTE DEL GRUPO DE INVESTIGACION DEL DR. TAULER DEMUESTRAN QUE E2F1 ACTIVA MTOR POR UN MECANISMO INDEPENDIENTE DE LA CANONICA SEÑALIZACION PI3K/AKT./TSC. PARALELAMENTE, ESTUDIOS DEL GRUPO DE LA DRA. KOZMA DEMUESTRAN QUE LA COMBINACION DE UN INHIBIDOR ALOSTERICOS DE MTOR (RAD001, NOVARTIS) CON UN INHIBIDOR COMPETITIVO DEL ATP (BEZ235, NOVARTIS) ACTUA DE FORMA SINERGICA INHIBIENDO LA PROLIFERACION DE CELULAS DE HCC, CAUSANDO LA REGRESION DEL TUMOR EN DOS DISTINTOS MODELOS MURINOS DE HCC ( TRABAJO ENVIADO A PUBLICACION). EN BASES A ESTOS RESULTADOS, SUGERIMOS COMO HIPOTESIS QUE E2F1 REGULA MTOR POR UN MECANISMO ALTERNATIVO A LA VIA DE SEÑALIZACION PI3K/AKT Y QUE EL PAPEL ONCOGENICO DE E2F1 PODRIA SER MEDIADO EN GRAN PARTE POR MTOR. CON LA FINALIDAD DE DAR RESPUESTA EXPERIMENTAL A ESTAS HIPOTESIS, LOS GRUPOS DE INVESTIGACION DE LA DRA KOZMA Y EL DR. TAULER HAN UNIDO ESFUERZOS PARA: (I) INVESTIGAR EL MECANISMO MOLECULAR RESPONSABLE DE LA REGULACION DE MTOR POR E2F1 (II) IDENTIFICAR LOS DOWNSTREAM EFECTORES DE MTOR RESPONSABLES DE LA RESPUESTA PROLIFERATIVA (III) IDENTIFICAR LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA A RAD001/BEZ235 Y AQUELLOS QUE CONFIEREN RESISTENCIA A LA FUNCION APOPTOTICA DE E2F1 EN HCC. LOS RESULTADOS DE ESTE ESTUDIO SERAN DE GRAN UTILIDAD EN LA CARACTERIZACION PRE-CLINICA DE NUEVAS TERAPIAS PARA EL TRATAMIENTO DEL HCC Y EN LA RACIONALIZACION DE TERAPIAS CONTRA LA RESISTENCIA EN LA CLINICA.

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