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BFU2014-58673-P

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MODIFICACION DE TRNAS BACTERIANOS Y MITOCONDRIALES: FUNCIONES BIOLOGICAS E IMPLI...

MODIFICACION DE TRNAS BACTERIANOS Y MITOCONDRIALES: FUNCIONES BIOLOGICAS E IMPLICACIONES PATOLOGICAS LA MODIFICACION DE LA URIDINA SITUADA EN LA POSICION DE TAMBALEO (U34) DE TRNAS BACTERIANOS Y MITOCONDRIALES QUE DESCODIFICAN CODONES NNA/NNG DE CAJAS MIXTAS ES REALIZADA POR ENZIMAS CONSERVADAS EVOLUTIVAMENTE, PERTENECIENTES A LA... ver más

01/01/2014

Fundación de la Co...

242K€

Presupuesto del proyecto: 242K€

Líder del proyecto

Fundación de la Comunidad Valenciana Centro d... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 130K€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

Fundación de la Comunidad Valenciana Centro d... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 130K€

Presupuesto del proyecto 242K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA MODIFICACION DE LA URIDINA SITUADA EN LA POSICION DE TAMBALEO (U34) DE TRNAS BACTERIANOS Y MITOCONDRIALES QUE DESCODIFICAN CODONES NNA/NNG DE CAJAS MIXTAS ES REALIZADA POR ENZIMAS CONSERVADAS EVOLUTIVAMENTE, PERTENECIENTES A LAS FAMILIAS MNME/GTPBP3 Y MNMG/MTO1 (MODIFICAN LA POSICION 5) Y MNMA/TRMU (MODIFICAN LA POSICION 2), ESTAS MODIFICACIONES OCURREN INDEPENDIENTEMENTE Y LA AUSENCIA DE CUALQUIERA DE ELLAS PROVOCA UN FENOTIPO PLEIOTROPICO EN BACTERIAS Y ENFERMEDADES MITOCONDRIALES EN HUMANOS (MELAS, MERRF, CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA INFANTIL ASOCIADA A MTO1 Y FALLO HEPATICO INFANTIL ASOCIADO A TRMU), ASPECTOS IMPORTANTES DE LAS PROTEINAS MODIFICADORAS RELATIVOS A SUS PROPIEDADES BIOQUIMICAS, ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES, ASI COMO A SU REGULACION E IMPLICACION EN LA PATOGENESIS DE LAS CITADAS ENFERMEDADES ESTAN POR RESOLVER, EN EL PROYECTO PREVIO HEMOS DEMOSTRADO QUE LAS MODIFICACIONES DE LOS TRNAS DE E, COLI SE REPROGRAMAN EN VIRTUD DE CONDICIONES FISIOLOGICAS, DE CRECIMIENTO Y DE LA ESPECIE DE TRNA, ADEMAS, HEMOS DEMOSTRADO QUE LA DISMINUCION EN LOS NIVELES DE LAS PROTEINAS MODIFICADORAS DE LOS TRNAS MITOCONDRIALES (MT-TRNAS) HUMANOS ESTA REGULADA POR EL MICRORNA-9/9* Y DESEMPEÑA UN PAPEL CRITICO EN LA PATOGENESIS DEL SINDROME MELAS, FINALMENTE, ENCONTRAMOS QUE LA INACTIVACION SIMULTANEA DE TRMU Y MTO1 EN C, ELEGANS PROLONGA SIGNIFICATIVAMENTE LA LONGEVIDAD, POR ELLO, PROPONEMOS QUE LA REGULACION DE DICHAS ENZIMAS Y SUS CONSECUENCIAS FORMAN PARTE DE LA RESPUESTA DE CELULAS Y ORGANISMOS A ESTIMULOS Y ESTRESES, LAS MODIFICACIONES DE LA U34 OPTIMIZAN LA FUNCION DESCODIFICADORA DE LOS TRNAS PERO SOSPECHAMOS QUE PUEDEN ESTAR TAMBIEN IMPLICADAS EN FUNCIONES NO CONVENCIONALES RELACIONADAS CON PROCESOS DE SEÑALIZACION CELULAR, ESTE PROYECTO PRETENDE: 1) TERMINAR DE RESOLVER DOS ASPECTOS CLAVES CONCERNIENTES A LAS PROTEINAS MNME Y MNMG BACTERIANAS: I) SUS ESTADOS CONFORMACIONALES Y LA ESTRUCTURA DEL COMPLEJO ENZIMATICO MNME-MNMG; II) SEMEJANZAS Y DIFERENCIAS EN EL FUNCIONAMIENTO DE LA RUTA DE MODIFICACION CONTROLADA POR MNME-MNMG EN E, COLI Y B, SUBTILIS, 2) DILUCIDAR EL PAPEL DE LAS PROTEINAS HUMANAS GTPBP3, MTO1 Y TRMU EN LA SEÑALIZACION RETROGRADA MITOCONDRIAL MEDIANTE I) ANALISIS DE RIBORREGULADORES (MICRORNAS Y FRAGMENTOS DE MT-TRNAS) EN MODELOS CELULARES DE ENFERMEDAD EN LOS QUE HAY UNA ALTERACION DE GTPBP3, MTO1 Y/O TRMU; II) ANALISIS TRANSCRIPTOMICO EN DICHOS MODELOS; III) ESTUDIO DE LA CAPACIDAD DE LAS PROTEINAS GTPBP3 Y MTO1 SUPEREXPRESADAS PARA SUPRIMIR EL FENOTIPO DE LOS MODELOS CELULARES DE ENFERMEDAD; IV) ESTUDIO DE FIBROBLASTOS HUMANOS PORTADORES DE UNA MUTACION NULA MTO1 EN HOMOCIGOSIS; V) ESTUDIO DEL AUMENTO DE LA LONGEVIDAD DE C, ELEGANS PROVOCADO POR LA INACTIVACION DE TRMU Y MTO1, EL DESARROLLO DEL PROYECTO PERMITIRA: 1) COMPRENDER MEJOR EL FUNCIONAMIENTO DEL COMPLEJO MNME-MNMG QUE, AL IGUAL QUE OTRAS DOS GRANDES MAQUINAS MOLECULARES, ELONGATOR Y KEOPS, MOLDEA EL LAZO ANTICODON Y OPTIMIZA SU FUNCION EN LA TRADUCCION DE PROTEINAS, 2) AVANZAR EN EL CONOCIMIENTO DE LAS RUTAS DE SEÑALIZACION RETROGRADA MITOCONDRIAL Y DE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE SUBYACEN EN LAS ENFERMEDADES CITADAS, DETERMINANDO EL PAPEL REGULADOR DE MICRORNAS, FRAGMENTOS DE MT-TRNAS Y LAS PROPIAS PROTEINAS MODIFICADORAS, LA IDENTIFICACION DE ELEMENTOS IMPLICADOS EN ESTA SEÑALIZACION PUEDE FACILITAR EL DISEÑO DE TERAPIAS ESPECIFICAS, MODIFICACIÓN DE TRNAS\E. COLI\TRNAS MITOCONDRIALES\SEÑALIZACIÓN RETRÓGRADA MITOCONDRIAL\MICRORNAS\ENFERMEDADES OXPHOS

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