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SAF2010-17573

Financiado

METABOLISMO DE GLUTAMINA EN EL CRECIMIENTO Y SUPERVIVENCIA CELULAR: IMPLICACIONE...

METABOLISMO DE GLUTAMINA EN EL CRECIMIENTO Y SUPERVIVENCIA CELULAR: IMPLICACIONES PARA LA TERAPIA ANTITUMORAL. ESTE PROYECTO CONTINUA NUESTROS ESTUDIOS SOBRE LA RELEVANCIA DEL METABOLISMO DE GLUTAMINA (Q, GLN) EN EL CRECIMIENTO Y LA PROLIFERACION TUMORAL, EN RELACION CON ESTE OBJETIVO, HEMOS DEMOSTRADO QUE LA INHIBICION DE GLUTAMINASA (GA)... ver más

01/01/2010

UMA

121K€

Presupuesto del proyecto: 121K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MÁLAGA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1951

Ver Participantes

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01

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Participantes

UMA

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MÁLAGA

Total investigadores 1951

Presupuesto del proyecto 121K€

Descripción del proyecto ESTE PROYECTO CONTINUA NUESTROS ESTUDIOS SOBRE LA RELEVANCIA DEL METABOLISMO DE GLUTAMINA (Q, GLN) EN EL CRECIMIENTO Y LA PROLIFERACION TUMORAL, EN RELACION CON ESTE OBJETIVO, HEMOS DEMOSTRADO QUE LA INHIBICION DE GLUTAMINASA (GA) TIPO K (KGA) MEDIANTE TECNOLOGIA ANTISENTIDO INDUCE REVERSION DEL FENOTIPO TRANSFORMADO IN VITRO E IMPIDE SU CRECIMIENTO IN VIVO EN RATONES AL ACTIVAR EL SISTEMA INMUNE DEL ANIMAL, UNA REVERSION SIMILAR DEL FENOTIPO TUMORAL SE OBTUVO AL SOBREEXPRESAR LA ISOENZIMA TIPO L DE GA EN GLIOBLASTOMA HUMANO, SUGIRIENDO UN PAPEL DE ESTA PROTEINA EN LA REGULACION DE LA EXPRESION GENICA, RECIENTEMENTE, SE HA DEMOSTRADO QUE LA GLUTAMINOLISIS, ACTIVADA EN LEUCEMIAS HUMANAS Y CANCER DE PROSTATA, ESTA CONTROLADA POR EL ONCOGEN C-MYC A TRAVES DE UN MECANISMO REGULADOR BASADO EN MICRORNA (MIRNA), EN PARALELO, NUMEROSAS EVIDENCIAS EXPERIMENTALES INDICAN QUE LA GLN REGULA DE FORMA ESENCIAL RUTAS DE SEÑALIZACION IMPLICADAS EN EL CRECIMIENTO Y LA PROLIFERACION TUMORAL, SIN EMBARGO, NO SE DISPONE ACTUALMENTE DE HERRAMIENTAS MOLECULARES CON POTENCIAL TERAPEUTICO PARA INTERFERIR CON LA GLUTAMINOLISIS TUMORAL, DADO QUE LOS METABOLITOS ANTI-GLN PRESENTES EN FORMULACIONES DE QUIMIOTERAPIA SON INESPECIFICOS Y, A MENUDO, PRESENTAN INDESEABLES EFECTOS SECUNDARIOS, DE ACUERDO CON ESTOS ANTECEDENTES, NUESTRO OBJETIVO ESPECIFICO 1 CARACTERIZARA LOS MIRNAS QUE REGULAN EL METABOLISMO DE GLN EN CELULAS DE GLIOMA Y CANCER DE MAMA CON SILENCIAMIENTO GENICO DE KGA [KGA (¿)], Y SUS CONEXIONES CON ONCOGENES Y GENES SUPRESORES TUMORALES, EL OBJETIVO ESPECIFICO 2 CONTEMPLA UN ANALISIS DE GENOMICA FUNCIONAL PARA IDENTIFICAR LOS MIRNAS RELEVANTES PARA LA EXPRESION DE LA GA TIPO L EN LINEAS TUMORALES HUMANAS, ESTOS ESTUDIOS SE INTENTARAN VALIDAR EMPLEANDO ESPECIMENES DE CANCER HUMANO, EL OBJETIVO ESPECIFICO 3 ELUCIDARA EL PAPEL DE LA GA TIPO L EN LA REGULACION DE LA EXPRESION GENICA Y SU IMPLICACION EN LA DIFERENCIACION CELULAR, EL OBJETIVO ESPECIFICO 4 IDENTIFICARA EL TRANSPORTADOR MITOCONDRIAL DE GLN, COMO OTRA DIANA POTENCIAL PARA LA TERAPIA ANTI-GLN, GLOBALMENTE, ESTE PROYECTO PRETENDE (I) ARROJAR LUZ SOBRE EL PROCESO DE TUMORIGENESIS MEDIANTE LA IDENTIFICACION DE EVENTOS MOLECULARES CRITICOS EN LA REPROGRAMACION METABOLICA DE LAS CELULAS CANCEROSAS, Y (II) ESTABLECER LAS BASES PARA EL DESARROLLO DE NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS DIRIGIDAS A INTERFERIR CON EL CATABOLISMO TUMORAL DE LA GLN,

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