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RTI2018-096866-B-I00

Financiado

TERAPIA METABOLICA DEL CANCER: SUPRESION TUMORAL INDUCIDA POR DESREGULACION DE G...

UNA GRAN VARIEDAD DE CELULAS TUMORALES SON ADICTAS" A LA GLUTAMINA (GLN), AMINOACIDO ESENCIAL PARA SU CRECIMIENTO Y PROLIFERACION, LA TERAPIA METABOLICA DEL CANCER PRETENDE EXPLOTAR LAS DIFERENTES ISOENZIMAS Y LOS CAMBIOS EN EL F... ver más

01/01/2018

UMA

109K€

Presupuesto del proyecto: 109K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MÁLAGA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1951

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01

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UMA

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MÁLAGA

Total investigadores 1951

Presupuesto del proyecto 109K€

Descripción del proyecto UNA GRAN VARIEDAD DE CELULAS TUMORALES SON ADICTAS" A LA GLUTAMINA (GLN), AMINOACIDO ESENCIAL PARA SU CRECIMIENTO Y PROLIFERACION, LA TERAPIA METABOLICA DEL CANCER PRETENDE EXPLOTAR LAS DIFERENTES ISOENZIMAS Y LOS CAMBIOS EN EL FLUJO DE RUTAS METABOLICAS, QUE SUBYACEN EN LA TRANSFORMACION MALIGNA, PARA DISEÑAR NUEVOS FARMACOS ANTITUMORALES, UNA DE LAS PRINCIPALES RUTAS DESREGULADAS EN CANCER ES LA GLUTAMINOLISIS, CUYA PRIMERA ETAPA ESTA CATALIZADA POR LA GLUTAMINASA (GA), EXISTEN DOS TIPOS DE ISOENZIMAS GA, GLS Y GLS2, QUE DIFIEREN EN SUS PATRONES DE EXPRESION Y POSEEN PAPELES OPUESTOS EN CANCER, GLS SE RELACIONA CON CRECIMIENTO Y PROLIFERACION, MIENTRAS QUE GLS2 SE ASOCIA CON QUIESCENCIA Y DIFERENCIACION CELULAR, SE DESCONOCEN LOS MECANISMOS POR LOS QUE LAS ISOENZIMAS GA PUEDEN DESEMPEÑAR FUNCIONES TAN DIFERENTES EN BIOLOGIA TUMORAL, PARA EXPLOTAR LA DEPENDENCIA DE GLN DE LOS TUMORES SE HAN DISEÑADO RECIENTEMENTE INHIBIDORES FRENTE A LAS ISOFORMAS GLS, SIN EMBARGO, EL ESTRES QUE CONLLEVA ESTE TRATAMIENTO ACTIVA MECANISMOS DE RESISTENCIA QUE OBLIGAN A TERAPIAS COMBINADAS, EL PRINCIPAL OBJETIVO DEL PROYECTO ES DESCUBRIR MOLECULAS REGULADORAS Y MECANISMOS ONCOGENICOS QUE SUSTENTEN EL FENOTIPO ADICTO A GLN DE LAS CELULAS CANCEROSAS, ASI COMO ENCONTRAR NUEVAS DIANAS TERAPEUTICAS QUE PERMITAN DISEÑAR MEJORES ESTRATEGIAS ANTITUMORALES DIRIGIDAS AL CATABOLISMO DE GLN, PARA CONSEGUIRLO, VAMOS A ENFOCAR LA INVESTIGACION EN LA IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS DE SILENCIAMIENTO GENICO DE GLS2 Y DE SOBRE-EXPRESION DE GLS EN GLIOMAS Y CANCER DE MAMA, CON ESPECIAL ENFASIS EN LA REGULACION POR MIRNAS, EN LINEAS CELULARES CON EXPRESION REGULADA DE GA, IDENTIFICAREMOS LA BASE MOLECULAR DEL EFECTO SUPRESOR TUMORAL INDUCIDO POR GLS2, ESTUDIANDO LOS CAMBIOS GLOBALES DE EXPRESION PROTEICA Y LAS RUTAS METABOLICAS Y DE SEÑALIZACION AFECTADAS, ESTOS RESULTADOS SERAN VALIDADOS EN MUESTRAS CLINICAS DE PACIENTES, EL PLAN DE TRABAJO TAMBIEN ABORDA CUESTIONES CLAVES INEXPLORADAS SOBRE LA FUNCION DE GLS2 EN NUCLEO Y SU IMPLICACION EN LA REGULACION TRANSCRIPCIONAL, EL PROYECTO ES INNOVADOR Y MULTIDISCIPLINAR, COMBINANDO METODOLOGIAS DE EPIGENOMICA, PROTEOMICA Y METABOLOMICA, CON UN EQUIPO DE INVESTIGACION FORMADO POR INVESTIGADORES BASICOS, CLINICOS Y CON COLABORADORES INTERNACIONALES DE RECONOCIDO PRESTIGIO, TERAPIA METABÓLICA\CÁNCER\CANCERÓMICA\BIOMARCADORES Y DIANAS TERAPÉUTICAS\SUPRESIÓN TUMORAL

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