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BFU2008-04043

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MECANISMOS QUE CONECTAN LA INFLAMACION ASOCIADA A LA OBESIDAD CON LA RESISTENCIA...

MECANISMOS QUE CONECTAN LA INFLAMACION ASOCIADA A LA OBESIDAD CON LA RESISTENCIA A LA INSULINA LA RESISTENCIA A LA ACCION DE LA INSULINA EN EL MUSCULO ESQUELETICO, TEJIDO QUE REALIZA EL 80% DEL TRANSPORTE DE GLUCOSA INSULINO-DEPENDIENTE, ES UNO DE LOS PRIMEROS DEFECTOS DETECTABLES EN LOS HUMANOS CON DIABETES TIPO 2, SIENDO... ver más

01/01/2008

UCM

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3282

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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UCM

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Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3282

Presupuesto del proyecto 182K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA RESISTENCIA A LA ACCION DE LA INSULINA EN EL MUSCULO ESQUELETICO, TEJIDO QUE REALIZA EL 80% DEL TRANSPORTE DE GLUCOSA INSULINO-DEPENDIENTE, ES UNO DE LOS PRIMEROS DEFECTOS DETECTABLES EN LOS HUMANOS CON DIABETES TIPO 2, SIENDO LA OBESIDAD EL FACTOR DE RIESGO MAS IMPORTANTE PARA EL DESARROLLO DE LA MISMA, LA OBESIDAD SE CONSIDERA COMO UN ESTADO CRONICO DE INFLAMACION DE BAJA INTENSIDAD, YA QUE LOS ADIPOCITOS Y/O LOS MACROFAGOS QUE INFILTRAN EL TEJIDO TIENEN AUMENTADA LA SECRECION DE CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS, QUE ACTUAN SOBRE LOS TEJIDOS PERIFERICOS PRODUCIENDO RESISTENCIA A LA ACCION DE LA INSULINA, EL NEXO DE UNION ENTRE AMBAS PATOLOGIAS PODRIAN SER CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS COMO TNF-ALFA, IL-6, RESISTINA O LEPTINA, ASI COMO ACIDOS GRASOS PROCEDENTES DE LA LIPOLISIS, LA REGULACION NEGATIVA DE LA SEÑALIZACION DE LA INSULINA POR ESTAS CITOQUINAS PUEDE IMPLICAR VARIOS NIVELES, COMO DEGRADACION VIA PROTEOSOMA DE LOS IRSS, DEFOSFORILACION MEDIADA POR FOSFATASAS, ASI COMO FOSFORILACION EN SER/THR DE LOS IRSS, NOS PROPONEMOS ESTUDIAR TODOS ESTOS NIVELES DE ACCION CON LA METODOLOGIA DISPONIBLE EN NUESTRO LABORATORIO, ASI COMO INCORPORANDO NUEVAS TECNICAS COMO QPCR E SIRNA, LA IMPLICACION EN LA SENSIBILIDAD A INSULINA DE ELEMENTOS COMO LA TYR-FOSFATASA PTP1B, LA DESACETILASA SIRT1, LAS ENZIMAS DE LA SINTESIS DE TRIGLICERIDOS LIPIN Y DGAT2, Y DE LA QUINASA GRK2, MUCHOS DE LOS CUALES TIENEN SU FUNCION ALTERADA EN OBESOS Y DIABETICOS, FORMA PARTE DE LOS OBJETIVOS DE ESTE PROYECTO, ADEMAS, EL ESTUDIO DEL PERFIL SECRETOR POTENCIALMENTE ALTERADO DE LOS ADIPOCITOS Y/O MACROFAGOS, Y DE LA REGULACION DE LA EXPRESION DE LAS CITOQUINAS POR FACTORES DE TRANSCRIPCION COMO NFAT ES OTRO DE LOS ASPECTOS A INVESTIGAR, LOS AGONISTAS DE RECEPTORES NUCLEARES DE LAS FAMILIAS PPARGAMMA, PPARDELTA, LXR, RAR Y RXR, ALGUNOS DE LOS CUALES, COMO LAS TIAZOLIDINDIONAS, SE ESTAN UTILIZANDO EN LA PRACTICA CLINICA, PUEDEN ACTUAR INHIBIENDO LA PRODUCCION DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS EN LOS ADIPOCITOS Y MACROFAGOS, ASI COMO ANTAGONIZANDO LA SEÑALIZACION PROINFLAMATORIA EN LOS PROPIOS ADIPOCITOS O EN EL MUSCULO, ESTE PROYECTO NOS VA A PERMITIR PROBAR LA EFICACIA TERAPEUTICA DE TODOS ESTOS COMPUESTOS Y ESTUDIAR A NIVEL MOLECULAR (INCLUIDA UNA APROXIMACION PROTEOMICA) SU MECANISMO DE ACCION EN MODELOS CELULARES DE ADIPOCITOS Y MIOCITOS MURINOS Y HUMANOS, SIRT1\PTP1B\Lipin\DGAT\AQP7\GRK2\NFAT\CITOQUINAS\RECEPTORES NUCLEARES

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