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SAF2012-36186

Financiado

FUNCION DEL METABOLISMO DEL GLUCOGENO EN EL TEJIDO ADIPOSO: INVESTIGACION TRANSL...

FUNCION DEL METABOLISMO DEL GLUCOGENO EN EL TEJIDO ADIPOSO: INVESTIGACION TRANSLACIONAL PARA LA BUSQUEDA DE NUEVAS DIANAS TERAPEUTICAS EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD LA RESISTENCIA A INSULINA Y LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DMT2) SON CONSECUENCIAS DIRECTAS DE LA OBESIDAD Y REPRESENTAN UN IMPORTANTE PROBLEMA PARA LA SALUD. EL ORGANO ADIPOSO ESTA FORMADO POR DIVERSOS DEPOSITOS DE GRASA CON DIFERE... ver más

01/01/2012

FUNDACIO INSTITUT...

129K€

Presupuesto del proyecto: 129K€

Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D INVESTIGACIO SANITARIA PE... Otras actividades profesionales, científicas y técnicas n.c.o.p. asociacion

TRL 4-5 | 50K€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2012-01-01

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Participantes

FUNDACIO INSTITUT D INVESTIG...

Lider

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Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D INVESTIGACIO SANITARIA PE...

TRL 4-5 | 50K€

Presupuesto del proyecto 129K€

Descripción del proyecto LA RESISTENCIA A INSULINA Y LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DMT2) SON CONSECUENCIAS DIRECTAS DE LA OBESIDAD Y REPRESENTAN UN IMPORTANTE PROBLEMA PARA LA SALUD. EL ORGANO ADIPOSO ESTA FORMADO POR DIVERSOS DEPOSITOS DE GRASA CON DIFERENTES FUNCIONES FISIOLOGICAS Y FISIOPATOLOGICAS. EXISTEN NUMEROSAS EVIDENCIAS QUE DEMUESTRAN QUE EL TEJIDO ADIPOSO BLANCO NO ES UN MERO ALMACEN DE ENERGIA SINO QUE TAMBIEN ES UN ORGANO ENDOCRINO CUYA FUNCION ES IMPORTANTE PARA UNA ADECUADA HOMEOSTASIS METABOLICA DEL SER HUMANO. EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA POSTULADO QUE LA DISFUNCIONALIDAD DE ESTE TEJIDO EN CUANTO A SU CAPACIDAD DE GENERAR MOLECULAS INFLAMATORIAS Y ANTINFLAMATORIAS, JUEGA UN PAPEL CLAVE TANTO EN EL DESARROLLO DE OBESIDAD COMO DE SUS COMORBILIDADES ASOCIADAS, TALES COMO LA RESISTENCIA A INSULINA Y, POR ENDE, LA DMT2. SIN EMBARGO, UN AMBIENTE PROINFLAMATORIO COMO EL QUE SE OBSERVA EN LA OBESIDAD, ES CAPAZ A SU VEZ DE ALTERAR POR SI MISMO LA FUNCIONALIDAD DEL TEJIDO ADIPOSO, ESPECIALMENTE DEL PROPIO ADIPOCITO. EN ESTE SENTIDO, ES EVIDENTE QUE NO EXISTE UN UNICO DETERMINANTE CAUSANTE DE LA DISFUNCION DEL TEJIDO ADIPOSO Y DE SU CONSTITUYENTE CELULAR PRINCIPAL, EL ADIPOCITO, EN EL CONTEXTO DE ESTAS PATOLOGIAS METABOLICAS. ALGUNAS TEORIAS RECIENTES SUGIEREN UN DEFECTO PRIMARIO EN LA CAPACIDAD DE EXPANSION DEL TEJIDO ADIPOSO SUBCUTANEO COMO ELEMENTO CLAVE EN EL INICIO DE LOS TRANSTORNOS METABOLICOS, QUE ACABARIA FAVORECIENDO LOS ELEMENTOS PERNICIOSOS ASOCIADOS A LA OBESIDAD. NUESTRA HIPOTESIS APUESTA POR BUSCAR ELEMENTOS DE DISFUNCION ADIPOCITARIA QUE VINCULE ELEMENTOS DEL METABOLISMO GLUCIDICO Y LIPIDICO, AMBOS ALTERADOS EN LA RESISTENCIA A INSULINA Y LA DMT2. ESTUDIOS REALIZADOS EN CELULAS MURINAS Y MODELOS ANIMALES DEMUESTRAN QUE LOS ADIPOCITOS PUEDEN ACUMULAR, AUNQUE EN PEQUEÑAS CANTIDADES, GLUCOGENO INTRACELULAR Y QUE ESTE PODRIA ESTAR ACTUANDO COMO UN SENSOR ENERGETICO EN LA REGULACION DEL METABOLISMO GLUCIDICO Y LIPIDICO DE ESTAS CELULAS. NO OBSTANTE, LA FUNCION FISIOLOGICA DEL GLUCOGENO EN EL TEJIDO ADIPOSO SE DESCONOCE Y DE HECHO NO EXISTEN ESTUDIOS AL RESPECTO EN CELULAS HUMANAS. EN ESTE SENTIDO, EL PRINCIPAL OBJETIVO DEL PRESENTE PROYECTO ES ESTUDIAR LA RELEVANCIA DEL METABOLISMO DEL GLUCOGENO EN EL TEJIDO ADIPOSO BLANCO HUMANO EN EL CONTEXTO DE LA OBESIDAD Y ENFERMEDADES METABOLICAS ASOCIADAS COMO LA RESISTENCIA A INSULINA Y LA DMT2. EN CONCRETO, SE PLANTEA (1) ESTUDIAR EL CONTENIDO DE GLUCOGENO Y (2) LA EXPRESION DE PROTEINAS CLAVE EN EL METABOLISMO DEL GLUCOGENO EN ADIPOCITOS HUMANOS RESISTENTES A LA INSULINA VS. A CELULAS SENSIBLES A DICHA HORMONA, ASI COMO EN MUESTRAS DE TEJIDO ADIPOSO HUMANO DE PACIENTES DELGADOS Y OBESOS CON DISTINTOS GRADOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA. SE REALIZARAN LOS ANALISIS ESTADISTICOS CORRESPONDIENTES CON EL FIN DE EXPLORAR POSIBLES ASOCIACIONES ENTRE LOS RESULTADOS OBTENIDOS Y LAS VARIABLES CLINICAS Y ANTROPOMETRICAS DE LOS PACIENTES. ADEMAS, SE ANALIZARA (3) LA EXPRESION Y FUNCIONALIDAD DE LAS DIFERENTES ISOFORMAS REGULADORAS DE LA FOSFATASA PP1 (PP1-GTSS), QUE REGULAN TANTO LAS SINTESIS COMO LA DEGRADACION DEL GLUCOGENO Y (4) SE EVALUARA SI CAMBIOS EN LOS NIVELES DE GLUCOGENO PUEDEN INDUCIR RESISTENCIA A INSULINA Y/O ALTERAR EL PATRON DE SECRECION DE LOS ADIPOCITOS. (5) EN TODOS LOS CASOS SE TENDRA EN CUENTA POSIBLES DIFERENCIAS EN LA FISIOLOGIA DEL ADIPOCITO HUMANO EN FUNCION DE SU LOCALIZACION ANATOMICA. LA COMBINACION DE ESTUDIOS TANTO IN VITRO COMO IN VIVO NOS PERMITIRA PROFUNDIZAR EN EL CONOCIMIENTO DEL P

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