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BFU2011-25420

Financiado

MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES IMPLICADOS EN LA PATOGENESIS DE LA OBESIDAD Y...

MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES IMPLICADOS EN LA PATOGENESIS DE LA OBESIDAD Y DM2 EN RATAS SOMETIDAS A SUBNUTRICION MATERNA Y POSTERIORMENTE REALIMENTADAS CON DIETA GRASA EN LOS ULTIMOS AÑOS, LA INCIDENCIA DE DIABETES TIPO 2 HA ADQUIRIDO DIMENSIONES EPIDEMICAS. SE SABE QUE LA CARGA GENETICA DE UN INDIVIDUO PERO TAMBIEN LA INFLUENCIA DE DETERMINADOS FACTORES MEDIOAMBIENTALES PUEDEN CONTRIBUIR AL DES... ver más

01/01/2011

UCM

97K€

Presupuesto del proyecto: 97K€

Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3274

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2011-01-01

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Participantes

UCM

Lider

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Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid

Total investigadores 3274

Presupuesto del proyecto 97K€

Descripción del proyecto EN LOS ULTIMOS AÑOS, LA INCIDENCIA DE DIABETES TIPO 2 HA ADQUIRIDO DIMENSIONES EPIDEMICAS. SE SABE QUE LA CARGA GENETICA DE UN INDIVIDUO PERO TAMBIEN LA INFLUENCIA DE DETERMINADOS FACTORES MEDIOAMBIENTALES PUEDEN CONTRIBUIR AL DESARROLLO DE ESTA ENFERMEDAD. ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS Y CLINICOS EN HUMANOS MUESTRAN UNA MAYOR PREVALENCIA EN LA EDAD ADULTA DE OBESIDAD, DIABETES Y SINDROME METABOLICO ENTRE SUJETOS QUE SUFRIERON RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO DURANTE SU DESARROLLO Y QUE POSTERIORMENTE, RECIBIERON UNA DIETA NORMAL O INCLUSO SOBREABUNDANTE; INDICANDO QUE DEFECTOS EN LA HOMEOSTASIS GLUCIDICA PUEDEN ORIGINARSE IN UTERO.MODELOS DE EXPERIMENTACION ANIMAL BASADOS EN SUBNUTRICION PRE- Y/O POSTNATAL HAN PUESTO DE MANIFIESTO EL PAPEL DE UN DESARROLLO ANORMAL DE LAS CELULAS BETA PANCREATICAS COMO FACTOR CLAVE EN LA APARICION DE ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS GLUCIDICA DURANTE LA EDAD ADULTA. SIN EMBARGO, A PESAR DE LA ACTIVA INVESTIGACION QUE SE HA DESARROLLADO EN ESTE CAMPO EN LOS ULTIMOS AÑOS, LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES QUE EXPLICAN LA RELACION ENTRE MALNUTRICION MATERNA, CRECIMIENTO ACELERADO Y POSTERIORES DESORDENES METABOLICOS NO HAN SIDO TOTALMENTE DEFINIDOS. EN ESTE SENTIDO, SE SABE QUE LOS INDIVIDUOS QUE EXPERIMENTAN UN CRECIMIENTO ACELERADO COMO CONSECUENCIA DE UNA INGESTA HIPERCALORICA DESPUES DE SUFRIR SUBNUTRICION MATERNA, MUESTRAN UN AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL APETITO DURANTE LA REHABILITACION NUTRICIONAL. EN ESTE CONTEXTO, CABE SUBRAYAR LO SIGUIENTE: ES PREVISIBLE QUE LA SOBRECARGA DE NUTRIENTES EN EL APARATO DIGESTIVO DESPUES DE UN PERIODO DE ESCASEZ INDUZCA ALTERACIONES EN ALGUNAS FUNCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL; CONCRETAMENTE EN LA PRODUCCION DE INCRETINAS QUE MODULAN SECRECIONES ENDOCRINAS PANCREATICAS E INTERVIENEN EN LOS MECANISMOS CENTRALES DE CONTROL DE LA INGESTA/ SACIEDAD. EN ESTE PROYECTO SE PRETENDE: 1) ESTABLECER UN MODELO EXPERIMENTAL DE SUBNUTRICION-REALIMENTACION EN RATA QUE PERMITA APORTAR INFORMACION ACERCA DE LAS CAUSAS MOLECULARES Y CELULARES QUE DETERMINAN QUE ESAS PAUTAS NUTRICIONALES FAVOREZCAN LA PROGRESION A LA OBESIDAD Y EN CONSECUENCIA A LA DIABETES TIPO 2.2) ESTUDIAR EL POSIBLE PAPEL DE LAS INCRETINAS (GLP-1 Y GIP) EN LA RELACION CAUSAL ENTRE RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO Y EL DESARROLLO DE OBESIDAD Y DIABETES TIPO 2 EN LA EDAD ADULTA. UBNUTRICION\GLP-1\LEPTINA\HIPOTALAMO\GLUCAGON\INSULINA\ISLOTE\PANCREAS\SOBREALIMENTACION

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