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SAF2014-59697-R

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MECANISMOS MOLECULARES IMPLICADOS EN LA DISFUNCION DE LAS SINAPSIS GLUTAMATERGIC...

MECANISMOS MOLECULARES IMPLICADOS EN LA DISFUNCION DE LAS SINAPSIS GLUTAMATERGICAS EN FASES TEMPRANAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) SE CARACTERIZA A NIVEL HISTOPATOLOGICO POR LA PRESENCIA DE PLACAS AMILOIDES EXTRACELULARES Y OVILLOS INTRACELULARES, ACOMPAÑADO POR LA PERDIDA DE SINAPSIS Y NEURODEGENERACION, ACTUALMENTE, EL DIAGNO... ver más

01/01/2014

UAB

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1265

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1265

Presupuesto del proyecto 182K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) SE CARACTERIZA A NIVEL HISTOPATOLOGICO POR LA PRESENCIA DE PLACAS AMILOIDES EXTRACELULARES Y OVILLOS INTRACELULARES, ACOMPAÑADO POR LA PERDIDA DE SINAPSIS Y NEURODEGENERACION, ACTUALMENTE, EL DIAGNOSTICO CLINICO DE LA ENFERMEDAD SE REALIZA POR LO GENERAL CUANDO EL PROCESO NEURODEGENERATIVO YA HA COMENZADO, SIN EMBARGO, DURANTE LA ULTIMA DECADA SE ESTA ACEPTANDO LA IDEA DE QUE UNA ALTERACION DE LA FUNCION SINAPTICA SE PRODUCE MUCHO ANTES QUE LA NEURODEGENERACION, EL CONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN ESTAS ALTERACIONES PERMITIRA LA IDENTIFICACION DE DIANAS TERAPEUTICAS Y BIOMARCADORES PARA UN DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO MAS EFICAZ, ESTUDIOS ANTERIORES EN EL LABORATORIO SOLICITANTE MUESTRAN UNA PERDIDA EN LA CAPACIDAD DE APRENDIZAJE Y LA MEMORIA EN RATONES APPSW,IND Y 3XTG-AD ASOCIADA A UNA DISMINUCION DE LOS RECEPTORES AMPA SINAPTICOS, EN UNA ETAPA ANTERIOR A LA APARICION DE LOS INDICADORES HISTOPATOLOGICOS DE EA, ESTO NOS PERMITE DISPONER DE UN MODELO EXPERIMENTAL ADECUADO PARA EL ANALISIS DE LOS MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES IMPLICADOS EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA ENFERMEDAD, CREEMOS QUE LA DISFUNCION SINAPTICA MEDIADA POR OAβ, ASOCIADO A LOS DEFICITS DE APRENDIZAJE Y MEMORIA TEMPRANA, ES DEBIDO A UNA ALTERACION EN LA PRESENCIA DE GLUA1-AMPARS EN LA MEMBRANA SINAPTICA COMO CONSECUENCIA DE UNA COMBINACION DE DIFERENTES PROCESOS: 1) UNA DISMINUCION EN LA PROTEINA DE ANDAMIAJE DE LA DENSIDAD POSTSINAPTICA, AKAP79/150; 2) UNA DISMINUCION EN LA SINTESIS DE AMPARS POR UNA ALTERACION EN LA REGULACION POR MIRNAS Y 3) UNA DISMINUCION EN LA EXPRESION DE NURR1, EN LA PROPUESTA VAMOS A ABORDAR ESTOS PROCESOS MEDIANTE EL USO DE DIFERENTES MODELOS EXPERIMENTAL IN VITRO E IN VIVO DE AD, JUNTO CON MUESTRAS HUMANAS PROCEDENTES DE SUJETOS CONTROL, CON TRASTORNO COGNITIVO LEVE Y CON EA INICIAL, PREVISIBLEMENTE, LOS RESULTADOS OBTENIDOS AYUDARAN A IDENTIFICAR NUEVAS DIANAS Y BIOMARCADORES TERAPEUTICOS QUE PUEDAN SER DE UTILIDAD EN LA PREVENCION, EL DIAGNOSTICO Y FUTURAS TERAPIAS DE RECUPERACION EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA ENFERMEDAD, ENFERMEDAD ALZHEIMER\RECEPTORES AMPA\NURR1\AKAP\DEFICITS MEMORIA\SINAPSIS\A&#946\OLIGOMERS\MIRNAS\DEFICIT COGNITIVO LEVE

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