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SAF2010-15341

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MECANISMOS EFECTORES DEL SISTEMA INMUNE Y SU APLICACION A LA INMUNOTERAPIA ANTI-...

MECANISMOS EFECTORES DEL SISTEMA INMUNE Y SU APLICACION A LA INMUNOTERAPIA ANTI-TUMORAL TENIENDO EN CUENTA QUE LA INMUNIDAD ANTITUMORAL NATURAL SE LLEVA A CABO PRINCIPALMENTE POR LOS LINFOCITOS CITOTOXICOS (CTL Y CELULAS NK), ES DE VITAL IMPORTANCIA CONOCER EN DETALLE LOS MECANISMOS DE ACTIVACION DE ESTAS CELULAS, AS... ver más

01/01/2010

UNIZAR

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA. OFICINA DE TRANSFERE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA. OFICINA DE TRANSFERE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Presupuesto del proyecto 182K€

Descripción del proyecto TENIENDO EN CUENTA QUE LA INMUNIDAD ANTITUMORAL NATURAL SE LLEVA A CABO PRINCIPALMENTE POR LOS LINFOCITOS CITOTOXICOS (CTL Y CELULAS NK), ES DE VITAL IMPORTANCIA CONOCER EN DETALLE LOS MECANISMOS DE ACTIVACION DE ESTAS CELULAS, ASI COMO LOS MECANISMOS POR LOS CUALES INDUCEN LA ELIMINACION DE LAS CELULAS TUMORALES, PARA PODER EXPLOTAR ESTOS CONOCIMIENTOS DE CARA A UNA MEJORA RACIONAL DE LA INMUNOTERAPIA ANTI-TUMORAL1, NUESTRO GRUPO HA REALIZADO ESTUDIOS EN LOS ULTIMOS AÑOS SOBRE LOS MECANISMOS DE INDUCCION DE APOPTOSIS EN CELULAS TUMORALES POR PARTE DE LA PERFORINA/GRANZIMA B USANDO CTL PROCEDENTES DE RATONES GRANZIMA A-/- (PARDO, EUR, J, IMMUNOL,, 2002; J, CELL BIOL,, 2004; MICROBES & INFECTION, 2009; AGUILO, IMMUNOL, CELL BIOL,, 2010), HEMOS CARACTERIZADO, ADEMAS, QUE EXISTEN DOS TIPOS DE CELULAS TUMORALES EN CUANTO A SU DEPENDENCIA DE LOS ROS MITOCONDRIALES EN ESTE TIPO DE MUERTE, NO SE CONOCE LA RELACION A NIVEL MOLECULAR Y FUNCIONAL ENTRE LA VIA APOPTOTICA MITOCONDRIAL CLASICA Y LA GENERACION DE ROS MITOCONDRIALES O SU RELEVANCIA DURANTE LA APOPTOSIS, NOS PROPONEMOS ACLARAR ESTE IMPORTANTE ASPECTO UTILIZANDO TUMORES CON MUTACIONES EN CADA UNO DE LOS COMPLEJOS DE LA CADENA DE TRANSPORTE ELECTRONICO MITOCONDRIAL,, 2, HEMOS DEMOSTRADO QUE LA PKC-Q ES RELEVANTE EN LA INMUNIDAD ANTI-TUMORAL MEDIADA POR CTL Y POR CELULAS NK Y QUE EN EL CASO DE LAS CELULAS NK, SU ACTIVACION A TRAVES DE LA PKC-Q DEPENDE DE UN FACTOR SOLUBLE (GARAUDE, MOL, IMMUNOL,, 2008; AGUILO, J, IMMUNOL,, 2009), TENEMOS INDICIOS DE QUE ESTE FACTOR SOLUBLE PODRIA SER EL IFN-A, SE PRETENDE CARACTERIZAR SI ES EL IFN-A LA CITOQUINA CUYA SEÑALIZACION IMPLICA A LA PKC-Q EN LA INMUNIDAD ANTITUMORAL MEDIADA POR LAS CELULAS NK, PARA ELLO, SE REALIZARAN ENSAYOS IN VITRO Y TAMBIEN ENSAYOS IN VIVO UTILIZANDO RATONES PKC-Q-/- E IFNAR-/-, 3, HEMOS DEMOSTRADO ADEMAS QUE LA ELIMINACION DE LA EXPRESION DE ERK5 EN CELULAS TUMORALES LAS SENSIBILIZA A LAS CELULAS NK, DEBIDO A LA PERDIDA DE EXPRESION DEL MHC DE CLASE I, ADEMAS, LA INYECCION DE UN TUMOR AL QUE SE LE HA ELIMINADO LA EXPRESION DE ERK5 (SHERK5) PRODUCE UN ESTADO DE ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNE QUE PROTEGE TAMBIEN FRENTE AL TUMOR ORIGINAL (CHARNI, J, IMMUNOL,, 2009), PRETENDEMOS CARACTERIZAR EL MECANISMO MOLECULAR Y CELULAR QUE MEDIA ESTE EFECTO DE ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNE POR PARTE DE CELULAS TUMORALES SHERK5, POR OTRA PARTE, LA FORMA MAS RAPIDA DE LLEVAR ESTOS DESCUBRIMIENTOS A LA CLINICA CONSISTE EN LA OPTIMIZACION DE UN PROTOCOLO PARA GENERAR CELULAS NK HUMANAS ACTIVADAS FRENTE A TUMORES SHERK5 EN PRESENCIA DE DIFERENTES COMBINACIONES DE CITOQUINAS Y ESTE SERIA OTRO OBJETIVO DEL PRESENTE PROYECTO, 4, Y 5, NUESTRO GRUPO DEMOSTRO QUE APO2L/TRAIL ERA SECRETADO DE FORMA FISIOLOGICA ASOCIADO A MEMBRANA, EN LA SUPERFICIE DE EXOSOMAS (MARTINEZ-LORENZO, J, IMMUNOL,, 1999; MONLEON, J, IMMUNOL,, 2001; ANEL, FRONT, BIOSCI,, 2007), EN LOS ULTIMOS AÑOS HEMOS DESARROLLADO Y PATENTADO UNA TECNOLOGIA PARA SINTETIZAR LIPOSOMAS DECORADOS CON EL DOMINIO EXTRACELULAR DE APO2L/TRAIL Y HEMOS ENSAYADO SU EFICACIA COMO TRATAMIENTO EN UN MODELO DE ARTRITIS INDUCIDA POR ANTIGENO EN CONEJOS, LOS DATOS PRELIMINARES INDICAN QUE ESTA APROXIMACION TAMBIEN AUMENTA LA EFICACIA DE APO2L/TRAIL CONTRA ALGUNAS LEUCEMIAS HUMANAS, POR OTRA PARTE, CARACTERIZAMOS TAMBIEN EL MECANISMO MOLECULAR POR EL CUAL LA GRANULISINA INDUCIA LA MUERTE DE LA LEUCEMIA HUMANA JURKAT, DEMOSTRANDO QUE CONSTITUIA UN NUEVO MECANISMO POR EL CUAL LOS LINFOCITOS CITOTOXICOS

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