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SAF2013-41945-R

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LA MITOCONDRIA Y SU DISFUNCION EN PATOLOGIA: PAPEL DE IF1

LA FUNCION METABOLICA, BIOENERGETICA, EJECUTORA DE MUERTE Y DE SEÑALIZACION POR CALCIO Y POR ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ROS) DE LA MITOCONDRIA SON ESENCIALES PARA LA CELULA, LA DISFUNCION DE LA MITOCONDRIA ESTA IMPLICADA EN LA... ver más

01/01/2013

UAM

405K€

Presupuesto del proyecto: 405K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Presupuesto del proyecto 405K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA FUNCION METABOLICA, BIOENERGETICA, EJECUTORA DE MUERTE Y DE SEÑALIZACION POR CALCIO Y POR ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ROS) DE LA MITOCONDRIA SON ESENCIALES PARA LA CELULA, LA DISFUNCION DE LA MITOCONDRIA ESTA IMPLICADA EN LA GENESIS Y/O PROGRESION DEL ENVEJECIMIENTO Y DE MUCHAS PATOLOGIAS HUMANAS, UN COMPLEJO PROTEICO CLAVE EN LA GENERACION DE ENERGIA POR FOSFORILACION OXIDATIVA (OXPHOS) Y EN LA ORGANIZACION DE LAS CRESTAS MITOCONDRIALES ES LA H+-ATP SINTASA; UN COMPLEJO ENZIMATICO QUE ESTA INTEGRADO MOLECULAR Y FUNCIONALMENTE CON LA EJECUCION DE LA MUERTE CELULAR, LA EXPRESION DE LA SUBUNIDAD CATALITICA DE LA H+-ATP SINTASA ESTA REPRIMIDA EN TUMORES HUMANOS, APORTANDO UNA HUELLA DE PROGRESION DE LA ENFERMEDAD ASI COMO DE LA RESPUESTA TUMORAL A LA TERAPIA, LA INHIBICION PARCIAL DE LA OXPHOS ILUSTRA PARTE DE LA ESTRATEGIA MOLECULAR QUE ADAPTAN LAS CELULAS CANCEROSAS PARA EVITAR LA MUERTE MEDIADA POR ROS CONTROLADA POR LA ACTIVIDAD DE LA H+-ATP SINTASA, RECIENTEMENTE, HEMOS DESCRITO QUE EL FACTOR INHIBIDOR 1 DE LA ATPASA (IF1) JUEGA UN PAPEL FUNDAMENTAL EN CANCER, LA EXPRESION DE IF1 EN CELULAS NORMALES DE COLON, PULMON Y MAMA ES PRACTICAMENTE INEXISTENTE AUMENTANDO ENORMEMENTE EN TODOS LOS CARCINOMAS DERIVADOS DE ESTOS TEJIDOS, SU EXPRESION TAMBIEN ES MUY ELEVADA EN CELULAS MADRE PROGENITORAS HUMANAS, HEMOS DEMOSTRADO QUE IF1 INHIBE LA ACTIVIDAD DE LA H+-ATP SINTASA Y PROMUEVE LA REPROGRAMACION METABOLICA DE LA CELULA A UNA ACTIVA GLUCOLISIS AEROBICA, ADEMAS, LA INHIBICION DE LA H+-ATP SINTASA MEDIADA POR IF1 PROMUEVE UNA SEÑAL RETROGRADA AL NUCLEO DE ROS QUE ACTIVA PROGRAMAS DE PROLIFERACION Y RESISTENCIA A MUERTE CELULAR, POR TANTO, IF1 ES UNA PROTEINA MITOCONDRIAL MUY IMPORTANTE PARA DEFINIR EL METABOLISMO ENERGETICO, LA HOMEOSTASIA TISULAR Y LOS PROGRAMAS DE MUERTE QUE SE NECESITAN PARA PROMOVER EL CRECIMIENTO DEL TUMOR Y EL MANTENIMIENTO DEL ESTADO PLURIPOTENTE, EL PRIMER GRAN OBJETIVO DE ESTE PROYECTO ES PROFUNDIZAR EN EL CONOCIMIENTO DE LA BIOLOGIA CELULAR DE IF1 Y DE SU IMPLICACION EN CANCER PARA APORTAR CONOCIMIENTO SOBRE UNA NUEVA VIA EN LA PREVENCION, DIAGNOSTICO Y TERAPIA DEL CANCER DE COLON (RETO EU HORIZON 2020: PHC1-2014 UNDERSTANDING HEALTH, AGEING AND DISEASE: DETERMINANTS, RISK FACTORS AND PATHWAYS), LOS OBJETIVOS ESPECIFICOS SON: (I) IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS POST-TRANSCRIPCIONALES QUE REGULAN LA EXPRESION Y ACTIVIDAD DE IF1 EN TEJIDOS DE RATON Y CARCINOMAS DE COLON; (II) CARACTERIZAR IN VIVO EL PAPEL DE IF1 EN METASTASIS; (III) ESTABLECER EN MODELOS CONDICIONALES DE RATON CON REGULACION DE LA EXPRESION DE IF1 HUMANO EN COLON, ASI COMO EN RATONES KO DE IF1 EN COLON, LOS MECANISMOS QUE PROPICIAN EL INICIO Y PROGRESION DEL CANCER, EN ESTOS MODELOS SE ESTUDIARA EL PAPEL DE LA INFLAMACION Y EL PAPEL DE LAS CELULAS MADRE PROGENITORAS; IV) IDENTIFICAR MOLECULAS APROBADAS POR LA FDA QUE REGULAN LA ACTIVIDAD DE IF1 Y QUE PUEDEN CONTRIBUIR EN EL DESARROLLO DE UN DISEÑO TERAPEUTICO PARA EL CANCER DE COLON UTILIZANDO IF1 COMO DIANA, ADEMAS, PUESTO QUE SOMOS UN GRUPO CIBERER, OTRO GRAN OBJETIVO DEL PROYECTO ES EL DESARROLLO DE UN MODELO DE RATON CONDICIONAL DE MIOPATIA MITOCONDRIAL USANDO UNA VERSION MUTANTE DE IF1 COMO HERRAMIENTA PARA LA INHIBICION DE LA OXPHOS EN MUSCULO, EL PROPOSITO ES APORTAR UN MODELO ANIMAL DE LA ENFERMEDAD PARA AVANZAR EN EL DESARROLLO DE NUEVAS OPCIONES TERAPEUTICAS PARA PACIENTES AFECTOS DE ESTA ENFERMEDAD RARA (RETO EU HORIZON 2020: PHC13-2015 NEW THERAPIES FOR RARE DISEASES), MITOCONDRIA\ ATPSINTASA\ ATPASEINHIBITORYFACTOR1\ CÁNCER\ ENFERMEDADES RARAS\ MODELOS RATÓN\ SEÑALIZACIÓN ROS

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