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MitoCure

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Molecular and metabolic mechanisms underlying mitochondrial dysfunction

Mitochondria are essential organelles that carry out critical metabolic functions within the cells. Electron transport chain (ETC) defects occurring from mitochondrial disease mutations compromise cellular fitness and survival. Th... ver más

31/12/2025

UAM

1M€

Presupuesto del proyecto: 1M€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Ver 2 Participantes

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2020-10-23

ERC-2020-STG: ERC STARTING GRANTS

I+D

Cerrada hace 5 años

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2 Participantes

UAM

1.46M€ | Lider

DOW AGROSCIENCES IBERICA

539.18K€ | Participante

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Duración del proyecto: 62 meses Fecha Inicio: 2020-10-23
Fecha Fin: 2025-12-31

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Presupuesto del proyecto 1M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Mitochondria are essential organelles that carry out critical metabolic functions within the cells. Electron transport chain (ETC) defects occurring from mitochondrial disease mutations compromise cellular fitness and survival. This biochemical failure is thought to underlie pathologies associated with mitochondrial dysfunction. However, the precise metabolic processes, signaling pathways and compensatory responses resulting from a defective mitochondrial ETC that drive these fatal disorders are not entirely understood. Although diminished ATP production has been considered a hallmark of mitochondrial dysfunction, I hypothesize that other metabolic failures such as disturbed redox hemostasis due to accumulated levels of NADH can be equally detrimental. Moreover, which cell types contribute the most to the disease and whether disease-carrying cells negatively impact the function of its surrounding wild-type neighbors or distant organs remain poorly characterized. Here I propose to develop a holistic understanding of the molecular and metabolic components that contribute to cell and tissue deterioration in the context of ETC dysfunction. Our central goals are: (1) To identify novel uncharacterized genes controlling function and integrity of ETC complexes and supercomplexes (2) To define how ETC dysfunction impacts cellular metabolism with special focus on redox-sensitive pathways that might be altered as a consequence of imbalanced NAD+/NADH ratio (3) To elucidate brain-specific non cell-autonomous signaling that mediates maladaptation to mitochondrial dysfunction. In sum, MitoCure puts forward an ambitious but feasible program with the purpose of yielding novel information about genes, metabolic pathways and signaling mechanisms underlying the pathophysiology associated with mitochondrial dysfunction.

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