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BFU2010-18903

Financiado

BIOGENESIS DE LA MITOCONDRIA Y SU DISFUNCION EN PATOLOGIA

LA MITOCONDRIA DESEMPEÑA FUNCIONES ESENCIALES PARA LA FISIOLOGIA DE LA CELULA ENTRE LAS QUE DESTACAN SU FUNCION METABOLICA, BIOENERGETICA, EJECUTORA DE MUERTE CELULAR Y DE SEÑALIZACION POR CALCIO Y POR ESPECIES REACTIVAS DE OXIGEN... ver más

01/01/2010

UAM

363K€

Presupuesto del proyecto: 363K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3182

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01

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Participantes

UAM

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID

Total investigadores 3182

Presupuesto del proyecto 363K€

Descripción del proyecto LA MITOCONDRIA DESEMPEÑA FUNCIONES ESENCIALES PARA LA FISIOLOGIA DE LA CELULA ENTRE LAS QUE DESTACAN SU FUNCION METABOLICA, BIOENERGETICA, EJECUTORA DE MUERTE CELULAR Y DE SEÑALIZACION POR CALCIO Y POR ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO, POR ESTA MULTIPLICIDAD DE FUNCIONES LA DISFUNCION DE LA MITOCONDRIA ESTA IMPLICADA EN LA GENESIS Y/O PROGRESION DE PATOLOGIAS HUMANAS MUY DIVERSAS, UN COMPLEJO PROTEICO MITOCONDRIAL CLAVE EN LA GENERACION DE ENERGIA BIOLOGICA Y EN LA MUERTE CELULAR ES LA H+-ATP SINTASA, LA EXPRESION DE SU SUBUNIDAD CATALITICA BETA-F1-ATPASA ESTA REPRIMIDA EN TUMORES HUMANOS, APORTANDO UNA FIRMA O HUELLA DE PROGRESION DE LA ENFERMEDAD ASI COMO DE LA RESPUESTA DEL TUMOR A LA TERAPIA, LA BIOGENESIS DE LA MITOCONDRIA RESULTA DE LA EXPRESION COORDINADA DE DOS SISTEMAS GENETICOS, REGULADOS A MUCHOS NIVELES, QUE GENERAN ORGANULOS ESTRUCTURAL Y MOLECULARMENTE DISTINTOS EN FUNCION DEL TIPO CELULAR QUE SE CONSIDERE, ADEMAS, LAS MITOCONDRIAS SON DINAMICAS ESTANDO SUS CAMBIOS MORFOLOGICOS INTIMAMENTE LIGADOS A SU FUNCIONALIDAD, EN ESTE CONTEXTO, ES MUY IMPORTANTE LLEVAR A CABO ESTUDIOS QUE TENGAN COMO OBJETIVO EL ANALISIS CELULAR Y MOLECULAR DE LA BIOLOGIA DE LA MITOCONDRIA CON OBJETO DE CONTRIBUIR AL AVANCE CIENTIFICO ENCAMINADO A DESENTRAÑAR LAS BASES MOLECULARES DE LA PATOLOGIA QUE IMPLICA A ESTE ORGANULO, EN ESTE PROYECTO, PRETENDEMOS CONTRIBUIR EN CUATRO ASPECTOS DE LA BIOLOGIA DE LA MITOCONDRIA, PRIMERO, CARACTERIZAR LOS MECANISMOS TRADUCCIONALES Y POST-TRADUCCIONALES QUE REGULAN LA EXPRESION DE BETA-F1-ATPASA Y, EVENTUALMENTE PROMOVER LA TRANSFERENCIA DE ESOS DESCUBRIMIENTOS AL AMBITO CLINICO, SEGUNDO, CARACTERIZAR EL METABOLISMO ENERGETICO Y LA BIOGENESIS Y DINAMICA MITOCONDRIAL DE CELULAS MADRE MESENQUIMALES ADULTAS DE HUMANO, TERCERO, DEFINIR LA CONTRIBUCION QUE TANTO LA CANTIDAD COMO LA ACTIVIDAD DE LA H+-ATP SINTASA TIENEN EN PROGRESION TUMORAL Y EN METASTASIS, CUARTO, CARACTERIZAR LA BIOLOGIA Y REGULACION TRANSCRIPCIONAL DEL GEN IF1, QUE ES EL INHIBIDOR BIOLOGICO DE LA H+-ATP SINTASA, RECIENTEMENTE, HEMOS DESCRITO QUE IF1 ESTA SOBRE-EXPRESADO EN TUMORES HUMANOS Y QUE JUEGA UN PAPEL FUNDAMENTAL EN EL CAMBIO METABOLICO QUE EXPERIMENTA LA CELULA CANCEROSA, ESTE OBJETIVO TAMBIEN CONTEMPLA EL DESARROLLO Y CARACTERIZACION DE MODELOS ANIMALES TET-ON / TET-OFF QUE SOBRE-EXPRESARAN IF1 EN NEURONAS, MUSCULO ESQUELETICO Y CORAZON DE FORMA REGULADA POR DOXICICLINA, ESTOS RATONES SERAN DERIVADOS DE LOS RATONES TRANSGENICOS DE IF1 QUE HEMOS DESARROLLADO AL AMPARO DEL PROYECTO BFU2007/65253 EN CURSO, APORTANDO DE ESTA MANERA MODELOS ANIMALES DE DISFUNCION MITOCONDRIAL POR INTERFERENCIA CON LA FOSFORILACION OXIDATIVA EN ESTOS TEJIDOS,

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