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SAF2017-89554-R

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INHIBIDORES DE DREAM, PROCESAMIENTO DE ATF6 Y PERDIDA COGNITIVA EN AD

DESREGULACION DE LA HOMEOSTASIS DE PROTEINAS Y DEL CALCIO SUBYACEN LOS PROCESOS DE ACUMULACION DE AGREGADOS PROTEICOS PATOGENICOS, DISFUNCION SINAPTICA Y DE MUERTE NEURONAL EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS INCLUYENDO LA ENFE... ver más

01/01/2017

CSIC

218K€

Presupuesto del proyecto: 218K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 218K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto DESREGULACION DE LA HOMEOSTASIS DE PROTEINAS Y DEL CALCIO SUBYACEN LOS PROCESOS DE ACUMULACION DE AGREGADOS PROTEICOS PATOGENICOS, DISFUNCION SINAPTICA Y DE MUERTE NEURONAL EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS INCLUYENDO LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON (HD), EL PARKINSON Y EL ALZHEIMER (AD), EN EL AD, LA ALTERACION DE LA RESPUESTA A PROTEINAS MAL PLEGADAS (UPR) ESTA ASOCIADA A UNA REDUCCION EN EL PROCESAMIENTO DE ATF6 Y A UNA ACTIVACION CRONICA DE PERK, MIENTRAS QUE LA REDUCCION DE LA ACTIVIDAD ATF6 DEBILITA LA FASE PRO-SUPERVIVENCIA DE LA UPR,ACTIVACION DE LA VIA PERK POTENCIA LA RESPUESTA PRO-APOPTOTICA DE LA UPR, ABLACION DEL GEN PERK EN RATONES APP/PS1, UN MODELO DE AD, MEJORA EL DECLIVE COGNITIVO Y LOS INHIBIDORES DE PERK SE HAN PROPUESTO COMO TRATAMIENTO PARA ESTA PATOLOGIA, SIN EMBARGO, SU USO SE HA SUSPENDIDO DEBIDO A LOS IMPPORTANTES EFECTOS SECUNDARIOS QUE PRODUCEN, INCLUYENDO LA PERDIDA DE PESO Y EL DAÑO IRREVERSIBLE DEL PANCREAS,RECIENTEMENTE, NUESTRO GRUPO HA MOSTRADO QUE LA REPAGLINIDA, UN FARMACO UTILIZADO EN EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES Y QUE SE UNE A DREAM MODIFICANDO SU CONFORMACION, AUMENTA EN PROCESAMIENTO DE LA PROTEINA ATF6 LO QUE MEJORA LA UPR Y REDUCE LA MUERTE NEURONAL EN ESTRIADO DE RATONES R6/2, UN MODELO ANIMAL DE HD, EL MECANISMO IMPLICA EL BLOQUEO DEPENDIENTE DE CALCIO DE LA INTERACCION ENTRE ATF6 Y EL SENSOR NEURONAL DE CALCIO DREAM, LO QUE FAVORECE LA TRANSLOCACION A NUCLEO DE LA FORMA TRANSCRIPCIONALMENTE ACTIVA DE ATF6, LA MEJORA DE LA UPR TRAS ADMINISTRACION DE REPAGLINIDA, RETRASA LA APARICION Y RALENTIZA LA PROGRESION DE LA PERDIDA DE COORDINACION MOTORA Y HABILIDAD COGNITIVA, SINTOMAS DE LA HD,DREAM, TAMBIEN CONOCIDO COMO CALSENILINA O KCHIP3 E INICIALMENTE ASOCIADO A AD POR SU INTERACCION CON PRESENILINAS, REGULA LA HOMEOSTASIS DE CALCIO Y LA SUPERVIVENCIA NEURONAL A TRAVES DEL CONTROL TRANSCRIPCIONAL DE GENES DIANA Y DE INTERACCIONES PROTEINA-PROTEINA,RESULTADOS PRELIMINARES DE NUESTRO GRUPO MUESTRAN CAMBIOS EN LOS NIVELES DE DREAM ASOCIADOS A AD EN MODELOS ANIMALES (J20 Y TG2576) Y EN PACIENTES, ADEMAS, HEMICIGOSIS INDUCIDA MEJORA LA PERDIDA COGNITIVA EN RATONES J20 Y TG2576, ESTOS DATOS INDICAN QUE, AL IGUAL QUE EN HD, UNA REPRESION TEMPRANA EN LA EXPRESION DE DREAM TIENE UNA FUNCION NEUROPROTECTORA Y APUNTAN A DREAM COMO POSIBLE DIANA TERAPEUTICA EN AD, EL OBJETIVO DE ESTE PROYECTO ES VALIDAR LA INTERACCION DREAM-ATF6 COMO UNA DIANA TERAPEUTICA EN AD E INVESTIGAR EL MECANISMO MOLECULAR ASOCIADO A LA MEJORA COGNITIVA POR REDUCCION DE LA ACTIVIDAD DREAM EN MODELOS MURINOS, AMILOIDOGENICOS Y NO-AMILOIDOGENICOS, DE AD, ENFERMEDAD DE ALZHEIMER\TERAPIA\INTERACCIONES PROTEINA-PROTEINA IDREAMS\ATF6\PRESENILINAS\PROTEINA TAU\DYRK1A.

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