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SAF2010-20256

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INDUCCION DE ESTRES OXIDATIVO MODERADO COMO ESTRATEGIA DE SENSIBILIZACION DE CEL...

INDUCCION DE ESTRES OXIDATIVO MODERADO COMO ESTRATEGIA DE SENSIBILIZACION DE CELULAS TUMORALES FRENTE A AGENTES QUIMIOTERAPEUTICOS EL PROPOSITO DEL PRESENTE PROYECTO ES CONTINUAR NUESTRO PROGRAMA DE TRABAJO SOBRE LA GENERACION DE ESTRES OXIDATIVO MODERADO COMO ESTRATEGIA DE POTENCIACION DE LA EFICACIA APOPTOTICA (QUIMIO-SENSIBILIZACION) DE LA DROGA ANTI-LEUCE... ver más

01/01/2010

CSIC

230K€

Presupuesto del proyecto: 230K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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CSIC

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 230K€

Descripción del proyecto EL PROPOSITO DEL PRESENTE PROYECTO ES CONTINUAR NUESTRO PROGRAMA DE TRABAJO SOBRE LA GENERACION DE ESTRES OXIDATIVO MODERADO COMO ESTRATEGIA DE POTENCIACION DE LA EFICACIA APOPTOTICA (QUIMIO-SENSIBILIZACION) DE LA DROGA ANTI-LEUCEMICA TRIOXIDO DE ARSENICO (ATO, TRISENOX@) Y OTROS FARMACOS ANTITUMORALES (P,E,, CISPLATINO, DOXORRUBICINA), SOBRE LA BASE DE RESULTADOS ANTERIORMENTE OBTENIDOS Y OBSERVACIONES PRELIMINARES SE ABORDARAN LOS SIGUIENTES ASPECTOS: (1) (A) CAPACIDAD DE ALGUNOS POLIFENOLES DIETETICOS E INHIBIDORES GLUCOLITICOS PARA POTENCIAR LA CITOTOXICIDAD DE LOS FARMACOS INDICADOS, ANALIZANDO ALTERACION DE CICLO CELULAR Y MUERTE APOPTOTICA Y NECROTICA, (B) CORRELACION DE ESTOS EFECTOS CON PARAMETROS DE ESTRES OXIDATIVO Y DEL ESTADO ENERGETICO CELULAR, (2) (A) CAPACIDAD DE LOS FARMACOS ANTITUMORALES PARA INDUCIR LA EXPRESION DE LA UCP2 COMO MECANISMO DE QUIMIO-RESISTENCIA, (B) CAPACIDAD DE COMPUESTOS DERIVADOS DE CROMANO PARA INHIBIR LA UCP2, INDUCIR ESTRES OXIDATIVO Y POTENCIAR LA ACCION APOPTOTICA DE FARMACOS ANTITUMORALES, (C) DESARROLLO DE NUEVOS DERIVADOS DE CROMANO DE MAYOR AFINIDAD POR LA UCP2, (3) ESTUDIO DE MECANISMOS DE MUERTE CELULAR, ANALIZANDO (A) DISFUNCION MITOCONDRIAL; (B) FACTORES IMPLICADOS EN LA REGULACION Y EJECUCION DE LA VIA ¿INTRINSECA¿ DE LA APOPTOSIS; Y (C) MARCADORES DE ESTRES DE RETICULO ENDOPLASMICO, (4) ALTERACIONES EN FACTORES Y VIAS DE SEÑALIZACION PRO- Y ANTI-APOPTOTICOS, POTENCIALMENTE RELEVANTES POR LOS FARMACOS ANTITUMORALES O AGENTES QUIMIO-SENSIBILIZADORES USADOS (P,E,, MAPKS; VIA PI3K/AKT/MTOR; AMPK; VIA JAK/STAT; NF-κB, Y HIF-1α, SIGUIENDO NUESTRA EXPERIENCIA SE USARAN MODELOS CELULARES DE LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA Y CRONICA HUMANA ESPECIALMENTE INDICADOS PARA LOS ESTUDIOS CON ATO, Y MODELOS CELULARES DE TUMOR SOLIDO EN LOS QUE LA UCP2 ESTE IMPLICADA EN LA RESPUESTA AL ESTRES OXIDATIVO,

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