Hola,
¿eres nuevo aquí?

Regístrate gratis y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

Tengo cuenta

Regístrate

Ver video

RTI2018-094739-B-I00

Financiado

NUEVOS MECANISMOS DE DESREGULACION DE LA SEÑALIZACION POR CALCIO CONTRA EL GLIOB...

NUEVOS MECANISMOS DE DESREGULACION DE LA SEÑALIZACION POR CALCIO CONTRA EL GLIOBLASTOMA EL CANCER ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN EL MUNDO, NO OBSTANTE, ESTE TERMINO ENGLOBA EN REALIDAD MULTIPLES ENFERMEDADES, CON PRONOSTICOS Y POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO DISPARES, EL GLIOBLASTOMA MULTIFORME (GBM) ES E... ver más

01/01/2018

UDL

157K€

Presupuesto del proyecto: 157K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE LLEIDA CCT No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

0% 100%

Participantes

UDL

Lider

Conecta tu I+D

¿Tienes un proyecto y buscas un partner? Gracias a nuestro motor inteligente podemos recomendarte los mejores socios y ponerte en contacto con ellos. Te lo explicamos en este video

Proyectos interesantes

SAF2008-01950 ESTRES CELULAR EN LA PROGRESION Y RESISTENCIA A QUIMIOTERAPI... 254K€ Cerrado

SAF2017-83206-R SEÑALIZACION INTRACELULAR MEDIADA POR CASPASAS Y EL SISTEMA... 134K€ Cerrado

SAF2014-52048-R DOMINIOS DE UNION DE CALMODULINA DEL EJE ERBB2/C-SRC/GRB7 CO... Cerrado

SAF2015-64383-P PAPEL DEL SISTEMA TRAIL/TRAILR EN LA DECISION ENTRE RESPUEST... 296K€ Cerrado

BFU2011-22498 REGULACION DE LAS VIAS DE SEÑALIZACION DE P53 Y MTOR POR LAS... 186K€ Cerrado

SAF2016-81043-R REGULACION DE LA TUMORIGENESIS POR QUINASAS DE ESTRES: P38A... 460K€ Cerrado

Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE LLEIDA CCT No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Presupuesto del proyecto 157K€

Descripción del proyecto EL CANCER ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN EL MUNDO, NO OBSTANTE, ESTE TERMINO ENGLOBA EN REALIDAD MULTIPLES ENFERMEDADES, CON PRONOSTICOS Y POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO DISPARES, EL GLIOBLASTOMA MULTIFORME (GBM) ES EL TUMOR CEREBRAL MALIGNO MAS COMUN, POR SU INCIDENCIA SE PUEDE CONSIDERAR ADEMAS UNA ENFERMEDAD RARA, LOS PACIENTES DE GBM PRESENTAN UNA SUPERVIVENCIA <15 MESES, QUE NO HA CAMBIADO SIGNIFICATIVAMENTE EN LOS ULTIMOS 20 AÑOS, UNA CARACTERISTICA CLAVE DE LAS CELULAS DE GBM ES LA ACTIVACION DE LA UNFOLDED PROTEIN RESPONSE (UPR), UN PROGRAMA CELULAR QUE SE OCUPA DEL MAL PLEGAMIENTO DE PROTEINAS EN EL RETICULO ENDOPLASMATICO INDUCIDO POR ESTRES ONCOGENICO, GENOTOXICO, METABOLICO U OXIDATIVO, LAS RAMAS ADAPTATIVAS DE LA UPR SUSTENTAN LA VIABILIDAD CELULAR Y PROPORCIONAN VIAS DE QUIMIORESISTENCIA, POR EJEMPLO, A TRAVES DE LA INDUCCION DE LA AUTOFAGIA, POR TANTO, LOS COMPONENTES DE LA UPR Y SUS EFECTORES SON POTENCIALES DIANAS DE INTERVENCION TERAPEUTICA, NUESTROS RESULTADOS PREVIOS MUESTRAN QUE EL BLOQUEO FARMACOLOGICO O EL SILENCIAMIENTO GENICO DE CANALES DE CALCIO DE TIPO T (CC-T) INDUCEN LA MUERTE DE LAS CELULAS DE GBM A TRAVES DE LA DESREGULACION DE LA AUTOFAGIA, PRECEDIDO POR ESTRES DE RETICULO, ESTOS DATOS SUGIEREN ADEMAS UNA FUNCION PRO-AUTOFAGICA DE LA ISOFORMA CAV3,1 DE LOS CC-T, EN ESTE PROYECTO PROPONEMOS REALIZAR UN ESTUDIO DETALLADO DE LA SEÑALIZACION DEPENDIENTE DE CALCIO Y DE LAS VIAS UPR ACTIVADAS POR EL BLOQUEO FARMACOLOGICO O EL SILENCIAMIENTO GENICO DE CC-T Y QUE CONDUCEN A LA MUERTE CELULAR EN EL GBM, ASIMISMO, PLANTEAMOS COMPRENDER MEJOR LA CONTRIBUCION DE LOS CC-T A LA AUTOFAGIA, POR ULTIMO, ESTUDIAREMOS LAS CONSECUENCIAS DE LA INHIBICION DE LA QUINASA DE ADHESION FOCAL (FAK), UN ACTOR PRINCIPAL EN CANCER, EN LA PROLIFERACION CELULAR, AUTOFAGIA Y VIABILIDAD DEL GBM, LA RELACION ENTRE LOS CC-T Y FAK SERA INVESTIGADA EN FUNCION DE LA POSIBLE ACTIVACION POR CALCIO DE FAK,SE UTILIZARAN LINEAS CELULARES DE GBM (INCLUYENDO LINEAS DE CELULAS MADRE DE DISTINTOS TIPOS MOLECULARES DE GBM), CULTIVOS DERIVADOS DE BIOPSIAS DE PACIENTE Y MODELOS CELULARES DE QUIMIORESISTENCIA, LOS EFECTOS DE LOS BLOQUEANTES DE CC-T EN CELULAS DE GBM SOMETIDAS A PROCESOS DE HIPOXIA O NECROSIS SERAN COMPLETADOS EN MODELOS BIOMIMETICOS DE GBM (CAMARAS MICROFLUIDICAS), SE ANALIZARAN ESPECIALMENTE LOS PROCESOS CELULARES DE LA UPR, AUTOFAGIA Y SENESCENCIA, DONDE AMBOS LOS CC-T Y FAK ESTAN IMPLICADOS, POR SU INTERES SENSIBILIZANDO A LA MUERTE CELULAR O INDUCIENDO FENOTIPOS HIPOPROLIFERATIVOS, EL OBJETIVO FINAL ES IDENTIFICAR NUEVAS POSIBLES DIANAS TERAPEUTICAS, CUYA INHIBICION PERMITA INDUCIR APOPTOSIS, PARADA PROLIFERATIVA O REDUCIR LA RESISTENCIA TUMORAL, GLIOBLASTOMA\CANALES DE CALCIO\FAK\AUTOFAGIA\UPR\SENESCENCIA CELULAR\MICROFLUÍDICA\QUIMIORESISTENCIA

Conecta tu I+D

Entra hoy

¿Olvidé mi contraseña?

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores