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SAF2008-01059

Financiado

HIPOTESIS GLUTAMATERGICA DE LA ESQUIZOFRENIA

EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HAN OBTENIDO EVIDENCIAS QUE RELACIONAN LA HIPOFUNCION DEL RECEPTOR DE GLUTAMATO DE TIPO NMDA (NMDAR) CON LA ESQUIZOFRENIA, LOS TRANSPORTADORES PARA LOS NEUROTRANSMISORES GLUTAMATO, EN ESPECIAL GLT1/EAAT2, Y... ver más

01/01/2008

UAM

218K€

Presupuesto del proyecto: 218K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Presupuesto del proyecto 218K€

Descripción del proyecto EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HAN OBTENIDO EVIDENCIAS QUE RELACIONAN LA HIPOFUNCION DEL RECEPTOR DE GLUTAMATO DE TIPO NMDA (NMDAR) CON LA ESQUIZOFRENIA, LOS TRANSPORTADORES PARA LOS NEUROTRANSMISORES GLUTAMATO, EN ESPECIAL GLT1/EAAT2, Y GLICINA GLYT1, SON LOS ENCARGADOS DE MANTENER UNAS CONCENTRACIONES ADECUADAS DE NEUROTRANSMISOR EN LAS SINAPSIS GLUTAMATERGICAS Y, POR TANTO CONSTITUYEN DIANAS TERAPEUTICAS DE INTERES EN EL DESARROLLO DE FARMACOS ANTIPSICOTICOS, EN GRAN MEDIDA, LA CONCENTRACION DE ESTOS TRANSPORTADORES EN LAS SINAPSIS (ELEMENTOS PRESINAPTICOS, POSTSINAPTICOS Y CELULAS DE GLIA) SE REGULAN POR PROCESOS DE TRAFICO INTRACELULAR CONTROLADOS POR DIVERSOS EFECTORES INTRACELULARES (VIAS DE SEÑALIZACION Y PROTEINAS INTERACCIONANTES), CUYA INVESTIGACION ES OBJETO DE ESTE PROYECTO, ESPECIFICAMENTE QUEREMOS INVESTIGAR LOS MECANISMOS QUE DURANTE LA BIOGENESIS DE ESTOS TRANSPORTADORES GOBIERNAN LA SALIDA DESDE EL RETICULO ENDOPLASMICO A LA MEMBRANA PLASMATICA Y LA DISTRIBUCION EN EL COMPLEJO DE GOLGI A DOMINIOS ESPECIFICOS DE LA MEMBRANA PLASMATICA, EN ESPECIAL A LAS ESPINAS DENDRITICAS DE LAS NEURONAS, Y A LA PARTE DE LA MEMBRANA DE LOS ASTROCITOS QUE ENVUELVE A LA SINAPSIS, EN EL CASO DE LA PROTEINA EXPRESADA EN ESTAS CELULAS GLIALES, ESTE HECHO PROBABLEMENTE GUARDA RELACION CON LA CAPACIDAD DE ESTOS TRANSPORTADORES PARA INTERACCIONAR CON DOMINIOS PDZ DE PROTEINAS ANDAMIAJE, TAMBIEN QUEREMOS CLARIFICAR LOS MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA REGULACION DE LOS NIVELES DE GLT1 Y GLYT1 EN LA MEMBRANA MEDIANTE ENDOCITOSIS, UN PROCESO REGULADO AL MENOS POR LA PROTEINA KINASA C, ACTUALMENTE SABEMOS QUE PKC PRODUCE FOSFORILACION Y UBIQUITINACION DE ESTOS TRANSPORTADORES, MODIFICACIONES ACOPLADAS A LA ENDOCITOSIS DE LOS MISMOS, PERO SE DESCONOCE LA RELACION EXACTA ENTRE ESTAS DOS MODIFICACIONES, LAS UBIQUITINA-LIGASAS QUE PUEDEN INTERVENIR Y EL DESTINO DE LA PROTEINA ENDOCITADA, ES DECIR, EL ENVIO A DEGRADACION O SU DESUBIQUITINACION Y RECICLAJE A LA MEMBRANA, TAMBIEN SE QUIEREN INVESTIGAR SI EL TRAFICO DE GLT1 Y GLYT1 SE MODIFICA POR LA ACTIVACION DE RECEPTORES DE GLUTAMATO (METABOTROPICOS Y NMDA) O DE OTROS NEUROTRANSMISORES, ASI COMO LA EXISTENCIA DE VIAS ALTERNATIVAS DE ENDOCITOSIS Y LA POSIBLE REGULACION DE LAS MISMAS, FINALMENTE, QUEREMOS CONOCER SI LOS TRATAMIENTOS CON FARMACOS ANTIPSICOTICOS, O POTENCIALMENTE ANTIPSICOTICOS (LIGANDOS ESPECIFICOS DE GLYT1 SE ENCUENTRAN EN FASES PRECLINICAS DE INVESTIGACION), PODRIAN TENER EFECTOS MAS O MENOS PERSISTENTES SOBRE EL TRAFICO DE ESTOS TRANSPORTADORES, PARA REALIZAR ESTOS ESTUDIOS UTILIZAREMOS TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR, COMO COTRANSFECCIONES EN DIFERENTES SISTEMAS CELULARES DE CONSTRUCCIONES OBTENIDAS MEDIANTE MUTAGENESIS DIRIGIDA, RNA INTERFERENTE, USO DE DOMINANTES NEGATIVOS, IMMUNOPRECIPITACIONES O MICROSCOPIA CONFOCAL, ASIMISMO REALIZAREMOS EXPERIMENTOS BIOQUIMICOS, INMUNOQUIMICOS E INMUNOHISTOQUIMICOS EN TEJIDO CEREBRAL DE RATA, GLUTAMATO\GLICINA\TRANSPORTADORES\TRAFICO INTRACELULAR\ESQUIZOFRENIA\SINAPSIS

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