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RTI2018-093554-A-I00

Financiado

HEMATOPOYESIS CLONAL INDUCIDA POR MUTACIONES SOMATICAS EN TET2 EN LA PROGRESION...

HEMATOPOYESIS CLONAL INDUCIDA POR MUTACIONES SOMATICAS EN TET2 EN LA PROGRESION DE LA ATEROSCLEROSIS LA ACUMULACION DE MUTACIONES SOMATICAS A LO LARGO DEL TIEMPO ES UNA CARACTERISTICA INHERENTE AL PROCESO DE ENVEJECIMIENTO EN MUCHOS TEJIDOS, SIN EMBARGO, EL POSIBLE PAPEL CAUSAL DE ESTAS MUTACIONES EN ENFERMEDADES LIGADAS AL ENVEJ... ver más

01/01/2018

CENTRO NACIONAL DE...

133K€

Presupuesto del proyecto: 133K€

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01

0% 100%

Participantes

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGA...

Lider

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Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC...

TRL 4-5 | 28M€

Presupuesto del proyecto 133K€

Descripción del proyecto LA ACUMULACION DE MUTACIONES SOMATICAS A LO LARGO DEL TIEMPO ES UNA CARACTERISTICA INHERENTE AL PROCESO DE ENVEJECIMIENTO EN MUCHOS TEJIDOS, SIN EMBARGO, EL POSIBLE PAPEL CAUSAL DE ESTAS MUTACIONES EN ENFERMEDADES LIGADAS AL ENVEJECIMIENTO, MAS ALLA DEL CANCER, ES TODAVIA UN ASUNTO DE DEBATE Y PERMANECE INSUFICIENTEMENTE EXPLORADO EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, ESTUDIOS DE SECUENCIACION EN HUMANOS HAN DEMOSTRADO QUE EL ENVEJECIMIENTO ESTA INEVITABLEMENTE ASOCIADO A UNA FRECUENCIA CRECIENTE DE MUTACIONES SOMATICAS EN EL SISTEMA HEMATOPOYETICO, QUE PROPORCIONAN UNA VENTAJA COMPETITIVA A LA CELULA MUTANTE Y PERMITEN SU EXPANSION CLONAL, ESTE PROCESO SE CONOCE COMO HEMATOPOYESIS CLONAL INDUCIDA POR MUTACIONES Y SE HA ASOCIADO A UN MAYOR RIESGO DE DESARROLLAR ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ATEROSCLEROTICA, LO QUE SUGIERE QUE ESTAS MUTACIONES PODRIAN CONTRIBUIR AL DESARROLLO DE ATEROSCLEROSIS, EN ESTE SENTIDO, NUESTRO RECIENTE ARTICULO EN SCIENCE (FUSTER ET AL, SCIENCE 2017) DEMOSTRO QUE LA HEMATOPOYESIS CLONAL INDUCIDA POR MUTACIONES EN TET2, UNO DE LOS GENES MAS FRECUENTEMENTE MUTADOS EN HUMANOS, ACELERA LA FORMACION DE PLACAS ATEROSCLEROTICAS EN LA PARED VASCULAR (ATEROGENESIS) EN RATONES HIPERLIPIDEMICOS, AUNQUE ESTE ESTUDIO PROPORCIONO EVIDENCIA EXPERIMENTAL E INFORMACION MECANISTICA SOBRE EL POSIBLE PAPEL CAUSAL DE ESTAS MUTACIONES EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ATEROSCLEROTICA, SU EXTRAPOLACION AL ESCENARIO CLINICO ES LIMITADA, ESPECIFICAMENTE, EN NUESTRO ESTUDIO EXPERIMENTAL LA HEMATOPOYESIS CLONAL SE INDUCIA ANTES DE LA FORMACION DE PLACAS ATEROSCLEROTICAS; SIN EMBARGO, ESTUDIOS EN HUMANOS MUESTRAN CLARAMENTE QUE LA ATEROSCLEROSIS A NIVELES SUBCLINICOS ES FRECUENTE YA A EDADES QUE TIPICAMENTE PRECEDEN EL DESARROLLO DE HEMATOPOYESIS CLONAL INDUCIDA POR MUTACIONES, ADEMAS, UN PORCENTAJE EN AUMENTO DE INDIVIDUOS ESTA SIENDO TRATADO DE FORMA PROFILACTICA CON MEDICAMENTOS HIPOCOLESTEROLEMIANTES Y, SIN EMBARGO, EL IMPACTO DE LA HEMATOPOYESIS CLONAL EN EL BLOQUEO O REGRESION DE LAS PLACAS ATEROSCLEROTICAS INDUCIDO POR UN DESCENSO DE LOS NIVELES DE COLESTEROL, PERMANECE SIN EXPLORAR, EN BASE A ESTOS HECHOS CLINICOS, EL OBJETIVO GENERAL DE ESTE PROYECTO ES INVESTIGAR SI LA HEMATOPOYESIS CLONAL INDUCIDA POR MUTACIONES EN TET2 AFECTA A LA ATEROSCLEROSIS EN CONDICIONES CLINICAMENTE RELEVANTES QUE INDUCEN LA PROGRESION DE PLACAS ATEROSCLEROTICAS O SU ESTABILIZACION/REGRESION, EL OBJETIVO 1 DEL PROYECTO ES EVALUAR LOS EFECTOS DE LA EXPANSION CLONAL DE CELULAS DEFICIENTES EN TET2 SOBRE LA PROGRESION O ESTABILIZACION/REGRESION DE PLACAS ATEROSCLEROTICAS PREESTABLECIDAS EN RATON, EL OBJETIVO 2 PRETENDE DISECCIONAR LOS MECANISMOS MOLECULARES SUBYACENTES A LOS EFECTOS DE LAS MUTACIONES EN TET2 SOBRE EL REMODELADO DE LA PLACA ATEROSCLEROTICA, EL OBJETIVO 3 EVALUARA LA HIPOTESIS DE QUE INTERVENCIONES FARMACOLOGICAS DISEÑADAS EN BASE A LOS EFECTOS DE LAS MUTACIONES EN TET2 EN LA PARED VASCULAR, PROTEGEN FRENTE AL DESARROLLO EXACERBADO DE ATEROSCLEROSIS EN RATONES QUE PRESENTAN HEMATOPOYESIS CLONAL INDUCIDA POR LA PERDIDA DE FUNCION DE TET2, ATEROSCLEROSIS\HEMATOPOYESIS\INFLAMACIÓN\ENVEJECIMIENTO\MUTACIÓN\ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

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