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PID2021-127169OB-I00

Financiado

FUNCION MOLECULAR Y BIOLOGICA DE LA FAMILIA AP-1 DE FACTORES DE TRANSCRIPCION EN...

FUNCION MOLECULAR Y BIOLOGICA DE LA FAMILIA AP-1 DE FACTORES DE TRANSCRIPCION EN LA DESMIELINIZACION DE CELULAS DE SCHWANN Y REPARACION DE NERVIOS PERIFERICOS LAS CELULAS DE SCHWANN FORMAN LAS VAINAS DE MIELINA ALREDEDOR DE AXONES DE GRAN DIAMETRO EN EL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO, LO QUE RESULTA ESENCIAL PARA LA CONDUCCION RAPIDA DE LOS IMPULSOS NERVIOSOS. EXISTEN VARIAS CONDICIONES PA... ver más

01/01/2021

USC

336K€

Presupuesto del proyecto: 336K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 234

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01

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Participantes

USC

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA

Total investigadores 234

Presupuesto del proyecto 336K€

Descripción del proyecto LAS CELULAS DE SCHWANN FORMAN LAS VAINAS DE MIELINA ALREDEDOR DE AXONES DE GRAN DIAMETRO EN EL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO, LO QUE RESULTA ESENCIAL PARA LA CONDUCCION RAPIDA DE LOS IMPULSOS NERVIOSOS. EXISTEN VARIAS CONDICIONES PATOLOGICAS (GENETICAS O ADQUIRIDAS) QUE PUEDEN CONDUCIR A LA DEGRADACION DE LA MIELINA O DESMIELINIZACION, LO QUE PUEDE PROVOCAR TRASTORNOS NEUROLOGICOS GRAVEMENTE DEBILITANTES E INCLUSO FATALES COMO OCURRE EN LA ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH. PARA MUCHAS DE ESTAS ENFERMEDADES ACTUALMENTE NO EXISTE CURA. POR OTRA PARTE, DESPUES DE UNA LESION TRAUMATICA EN LOS NERVIOS, LAS CELULAS DE SCHWANN SE SOMETEN A UN PROCESO DE REPROGRAMACION ADAPTATIVA PARA CONVERTIRSE EN CELULAS DE SCHWANN REPARADORAS JUGANDO UN PAPEL CRITICO EN LA REGENERACION AXONAL. SIN EMBARGO, EN HUMANOS, A MENUDO ESTA RECUPERACION FUNCIONAL SE VE COMPROMETIDA PORQUE LAS CELULAS DE SCHWANN PIERDEN SU CAPACIDAD DE REPARACION EN SITUACIONES ADVERSAS TALES COMO EL ENVEJECIMIENTO Y LA DENERVACION CRONICA. ESTAS SITUACIONES REPRESENTAN UNA NECESIDAD CLINICA IMPORTANTE Y NO SATISFECHA. POR LO TANTO, ES IMPRESCINDIBLE COMPRENDER LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE REGULAN EL FENOTIPO DE LAS CELULAS DE SCHWANN EN SITUACIONES NORMALES Y DURANTE LA ENFERMEDAD PARA IDENTIFICAR NUEVAS DIANAS TERAPEUTICAS MOLECULARES. EN ESTUDIOS NON-PUBLICADOS, EXAMINAMOS LOS PERFILES DEL TRANSCRIPTOMA Y DE ACCESIBILIDAD DE LA CROMATINA EN LAS CELULAS DE SCHWANN PURIFICADAS CON FACS A PARTIR DE NERVIOS ILESOS (CELULAS DE SCHWANN DIFERENCIADAS) Y DE NERVIOS DAÑADOS (CELULAS DE SCHWANN REPARADORAS), UTILIZANDO RNA-SEQ Y ATAC-SEQ RESPECTIVAMENTE. ENCONTRAMOS UNA APERTURA ESPECTACULAR DE LA CROMATINA A MEDIDA QUE SE GENERAN LAS CELULAS DE SCHWANN REPARADORAS TRAS LA LESION. EN PARTICULAR, ESTA EXTENSA REMODELACION DE LA CROMATINA SE PIERDE TRAS UNA DENERVACION PROLONGADA, LO QUE PODRIA EXPLICAR LAS DIFERENCIAS EN LA EXPRESION GENICA Y LA PERDIDA DE LA CAPACIDAD DE REPARACION FUNCIONAL DESPUES DE LA DENERVACION CRONICA. REALIZAMOS UN ANALISIS DE ENRIQUECIMIENTO DE MOTIVOS DE FACTORES DE TRANSCRIPCION EN LAS REGIONES DE CROMATINA ABIERTAS EN LAS CELULAS DE SCHWANN REPARADORAS, Y ENCONTRAMOS UN ENRIQUECIMIENTO SORPRENDENTE DE VARIOS MIEMBROS DE LA FAMILIA DE FACTORES DE TRANSCRIPCION (FT) AP-1 [C-JUN, C-FOS (AP- 1), ATF3, FRA-1 Y FRA-2 ENTRE OTROS], MIENTRAS QUE OBSERVAMOS UNA REDUCCION EN ESTE ENRIQUECIMIENTO EN CELULAS DE SCHWANN REPARADORAS 'CRONICAMENTE DENERVADAS'. POR OTRO LADO, EN UN ESTUDIO ANTERIOR, HEMOS DEMOSTRADO QUE C-JUN ERA UN REGULADOR MAESTRO EN LAS CELULAS DE SCHWANN REPARADORAS. SIN EMBARGO, NUESTROS NUEVOS HALLAZGOS APOYAN FIRMEMENTE LA HIPOTESIS DE QUE C-JUN PODRIA SER SOLO UNO DE LOS MUCHOS REGULADORES MAESTROS DE LA FAMILIA AP-1 QUE PODRIAN REGULAR EL FENOTIPO DE LAS CELULAS DE SCHWANN REPARADORAS.EN ESTA PROPUESTA, NUESTRO OBJETIVO ES EXAMINAR LA FUNCION BIOLOGICA DE VARIOS FT MIEMBROS DE LA FAMILIA AP-1 UTILIZANDO MODELOS GENETICOS DE RATON IN VIVO TRAS LA LESION, Y DETERMINAR, A NIVEL MOLECULAR, COMO ESTOS FTS CO-REGULAN LOS CAMBIOS DINAMICOS EN LOS PATRONES DE EXPRESION GENICA. EN RESUMEN, ESTE ESTUDIO PODRIA DEMOSTRAR QUE LOS FT DE LA FAMILIA AP-1, YA SEA DE FORMA INDIVIDUAL Y/O COOPERATIVA, REGULAN EL COMPLEJO PROGRAMA GENICA QUE IMPULSA LAS RESPUESTAS DE LAS CELULAS DE SCHWANN TRAS LA LESION, DATOS QUE PODRIAN EXPLOTARSE COMO NUEVAS DIANAS PARA PROMOVER LA REPARACION NERVIOSA TRAS LA LESION, O PARA OTROS TRASTORNOS DE LAS CELULAS DE SCHWANN. ELULAS DE SCHWANN\EPIGENOMICA\EXPRESION GENICA\FACTORES DE TRANSCRIPCION AP-1\REPARACION NERVIOSA\DESMIELINIZACION\MIELINA

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