Hola,
¿eres nuevo aquí?

Regístrate gratis y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

Tengo cuenta

Regístrate

Ver video

SAF2015-65633-R

Financiado

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA OXPHOS: GENETICA, AMBIENTE Y METABOLISMO

EL OBJETIVO DEL PROYECTO FISOXPHOS ES PROFUNDIZAR EN EL CONOCIMIENTO DEL SISTEMA DE FOSFORILACION OXIDATIVA DE LA MITOCONDRIA DE MAMIFEROS (SISTEMA OXPHOS) PARA DETERMINAR SU RELEVANCIA Y FUNCION FISIOLOGICA Y SU IMPACTO EN PATOLO... ver más

01/01/2015

CENTRO NACIONAL DE...

508K€

Presupuesto del proyecto: 508K€

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

0% 100%

Participantes

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGA...

Lider

Conecta tu I+D

¿Tienes un proyecto y buscas un partner? Gracias a nuestro motor inteligente podemos recomendarte los mejores socios y ponerte en contacto con ellos. Te lo explicamos en este video

Proyectos interesantes

BFU2012-33516 BASE ESTRUCTURAL DE LA REGULACION DEL GENOMA MITOCONDRIAL 211K€ Cerrado

PID2019-108674RB-I00 LA MITOCONDRIA Y SU DISFUNCION EN PATOLOGIA: PAPEL DE IF1 375K€ Cerrado

UPRmt The Mitochondrial Unfolded Protein Response 3M€ Cerrado

SAF2013-41945-R LA MITOCONDRIA Y SU DISFUNCION EN PATOLOGIA: PAPEL DE IF1 405K€ Cerrado

PID2019-110320RB-I00 NUEVOS GENES IMPLICADOS EN LA FUNCION OXPHOS: DESARROLLO DE... 97K€ Cerrado

PID2019-104241RB-I00 PAPEL DEL METABOLISMO MITOCONDRIAL SOBRE LA FISIOPATOLOGIA D... 157K€ Cerrado

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Presupuesto del proyecto 508K€

Descripción del proyecto EL OBJETIVO DEL PROYECTO FISOXPHOS ES PROFUNDIZAR EN EL CONOCIMIENTO DEL SISTEMA DE FOSFORILACION OXIDATIVA DE LA MITOCONDRIA DE MAMIFEROS (SISTEMA OXPHOS) PARA DETERMINAR SU RELEVANCIA Y FUNCION FISIOLOGICA Y SU IMPACTO EN PATOLOGIA, TANTO COMO CAUSA PRINCIPAL DE ENFERMEDADES O COMO FACTOR RELEVANTE EN SU DESARROLLO, NUESTRO OBJETIVO ES COMPRENDER EL VALOR DE UN NUEVO NIVEL DE COMPLEJIDAD ESTRUCTURAL (LA FORMACION DE SUPE COMPLEJOS RESPIRATORIOS) QUE PERMITE CONSTRUIR DIVERSAS VARIANTES DE CADENAS DE TRANSPORTE ELECTRONICO MITOCONDRIAL MTETC, ESTA DIVERSIDAD PARECE SER NECESARIA PARA ADECUACION DE LA MTETC A LOS DIFERENTES COMETIDOS FUNCIONALES DE LOS QUE ES RESPONSABLE, DEPENDIENDO DEL TIPO CELULAR, EL CONTEXTO FISIOLOGICO O EL ESTRES PATOLOGICO AL QUE SE ENFRENTE, NUESTRA INVESTIGACION NOS HA PERMITIDO OBSERVAR QUE LA PERDIDA DE ESTA VERSATILIDAD NO ES LETAL PERO SIN EMBARGO ALTERA EL METABOLISMO DEL ORGANISMO DE FORMA SUSTANCIAL, EL PROPOSITO DE ESTE PROYECTO ES DESCUBRIR LAS RUTAS REGULADORES Y LOS COMPONENTES MOLECULARES NECESARIOS PARA ORQUESTAR ESTE PROCESO Y LAS CONSECUENCIAS DE SU ALTERACION, PARA ELLO PLANTEAMOS DOS OBJETIVOS GENERALES: (1) IDENTIFICAR NUEVOS COMPONENTES DE ESTA MAQUINARIA MEDIANTE TECNICAS DE ANALISIS -OMICO Y (2) DEFINIR LAS CONSECUENCIAS PARA EL SISTEMA DE LA PERDIDA O MANIPULACION DE SUS COMPONENTES REGULADORES, RECIENTEMENTE NUESTRA INVESTIGACION NOS HA PERMITIDO DESCRIBIR DOS DE ELLOS, LA PROTEASA ACTIVADA POR ESTRES OMA1 Y LA TIROSIN KINASA FGR, SU ELIMINACION NO RESULTA LETAL Y PERMITE EL ESTABLECIMIENTO DE COLONIAS DE ANIMALES SANOS EN EL CONTEXTO DE UN ANIMALARIO LIBRE DE PATOGENOS, NUESTRO RESULTADOS PRELIMINARES INDICAN QUE LA PERDIDA DE OMA1 ES PROTECTORA FRENTE A FALLO CARDIACO INDUCIDO POR SOBRECARGA DE TRABAJO O DE PRESION SANGUINEA MIENTRAS QUE LA PERDIDA DE FGR HACE MAS SENSIBLE AL CORAZON A AMBOS TIPOS DE ESTRES, EL TERCER ESCENARIO QUE PROPONEMOS ESTUDIAR BUSCA AVERIGUAR LA INTERACCION DE LA MITOCONDRIA CON EL RESTO DE LA CELULA, EN CONCRETO UTILIZAREMOS DOS MODELOS ESTABLECIDOS EN NUESTRO LABORATORIO EN LOS CUALES SE GENERAN VERSIONES ALTERNATIVAS DEL SISTEMA OXPHOS QUE MUESTRAN FUNCIONALIDAD DIFERENTE MEDIANTE LA SUSTITUCION DE UNA VARIANTE SANA DE MTDNA POR OTRA IGUALMENTE SANA PERO DIFERENTE (CONPLASTICOS) O GENERANDO ANIMALES PORTADORES DE LAS DOS VARIANTES SIMULTANEAMENTE EN EL CITOPLASMA DE SUS CELULAS (HETEROPLASMICOS), LOS RESULTADOS PRELIMINARES SUGIEREN QUE LA SUSTITUCION DE UN MTDNA POR OTRO PRODUCE UN IMPACTO SUSTANCIAL EN EL METABOLISMO DEL ORGANISMO EN SU TENDENCIA A LA OBESIDAD Y AFECTA SU LONGEVIDAD, LA HETEROPLASMIA SIN EMBARGO GENERA UNA SITUACION METABOLICA GLOBAL DIFERENTE DE LA CAUSADA POR LA SUSTITUCION COMPLETA DE UN MTDNA POR OTRO, OXPHOS\MITOCONDRIA\MTDNA\METABOLISMO\ROS

Conecta tu I+D

Entra hoy

¿Olvidé mi contraseña?

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores