FIBROGENESIS Y ENFERMEDAD DE CROHN. ESTUDIO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES IMPLIC...
FIBROGENESIS Y ENFERMEDAD DE CROHN. ESTUDIO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES IMPLICADOS Y DESARROLLO DE NUEVAS ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO Y PREVENCION DE LA FIBROSIS INTESTINAL
LA ENFERMEDAD DE CROHN (EC) ES UNA ENTIDAD MUY PREVALENTE (60.000 PACIENTES EN ESPAÑA). LA MITAD PRESENTARA UNA ESTENOSIS INTESTINAL, COMPLICACION QUE NO TIENE TRATAMIENTO MEDICO Y REQUIERE LA RESECCION DEL INTESTINO. LA ESTENOSIS...
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Fecha límite participación
Sin fecha límite de participación.
Financiación
concedida
El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto
el día 2011-01-01
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Fecha límite de participación
Sin fecha límite de participación.
Descripción del proyecto
LA ENFERMEDAD DE CROHN (EC) ES UNA ENTIDAD MUY PREVALENTE (60.000 PACIENTES EN ESPAÑA). LA MITAD PRESENTARA UNA ESTENOSIS INTESTINAL, COMPLICACION QUE NO TIENE TRATAMIENTO MEDICO Y REQUIERE LA RESECCION DEL INTESTINO. LA ESTENOSIS ES CONSECUENCIA DE LA FIBROSIS INTESTINAL, CUYA FISIOPATOLOGIA ES EN PARTE DESCONOCIDA. EL OBJETIVO GLOBAL DEL PROYECTO ES CARACTERIZAR LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE CONDUCEN A LA APARICION DE FIBROSIS Y ESTENOSIS INTESTINAL EN LA EC Y DESARROLLAR NUEVAS ESTRATEGIAS DE PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA FIBROSIS INTESTINAL. EL PROYECTO CONSTA DE TRES PARTES BIEN DIFERENCIADAS. LAS DOS PRIMERAS, DEDICADAS AL ESTUDIO DE LA REPERCUSION FUNCIONAL DE LOS FACTORES GENETICOS QUE PREDISPONEN A LA EC ESTENOSANTE Y A LA EVALUACION DE LA UTILIDAD DE LOS TOCOTRIENOLES PARA PREVENIR Y TRATAR LA FIBROSIS EN UN MODELO ANIMAL, RESPECTIVAMENTE, SUPONEN LA CONTINUACION DE LOS PROYECTOS PREVIOS, SAF2008-03676 Y SAF2010-18434 Y SE COMPLETARAN DURANTE LA PRIMERA MITAD DEL PROYECTO QUE AHORA SE SOLICITA. LA TERCERA PARTE ESTA DEDICADA AL ESTUDIO DEL RECEPTOR TREM-2. EXISTEN DATOS RECIENTES QUE DEMUESTRAN QUE TREM-2 SE EXPRESA EN MACROFAGOS M2 POR LA ACCION DE IL-4 Y IL-13, SIENDO CLAVE EN LA CICATRIZACION TISULAR. EN ESTE PROYECTO INVESTIGAREMOS LA EXPRESION DE TREM-2 EN DIVERSOS TIPOS CELULARES DEL INTESTINO Y EL IMPACTO DE TREM-2 EN LA FUNCION DE LOS FIBROBLASTOS INTESTINALES. ADEMAS, EVALUAREMOS SI LA DEFICIENCIA GENETICA DE TREM-2 PROTEGE O ATENUA LA FIBROSIS INTESTINAL INDUCIDA POR TNBS. FINALMENTE, ESTUDIAREMOS LOS NIVELES CIRCULANTES DE TREM-2 SOLUBLE Y SU POSIBLE UTILIDAD COMO MARCADOR SERICO DE EC ESTENOSANTE. NFERMEDAD DE CROHN\TREM-2\GENETICA\TOCOTRIENOLES\FIBROBLASTO\FIBROSIS\ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL