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SAF2016-80072-P

Financiado

MODULACION DE LA FIBROSIS INTESTINAL POR EL SISTEMA INMUNE INNATO EN LA ENFERMED...

MODULACION DE LA FIBROSIS INTESTINAL POR EL SISTEMA INMUNE INNATO EN LA ENFERMEDAD DE CROHN: RELEVANCIA DE LA AUTOFAGIA LA ENFERMEDAD DE CROHN (EC) ES UN DESORDEN INFLAMATORIO CRONICO DEL TRACTO GASTROINTESTINAL CARACTERIZADO POR UNA INFLAMACION TRANSMURAL INICIAL QUE FRECUENTEMENTE DEGENERA EN FIBROSIS Y EN LA APARICION DE ESTENOSIS, LO QUE REQUIE... ver más

01/01/2016

121K€

Presupuesto del proyecto: 121K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE VALÈNCIA (ESTUDI GENERAL) No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2016-01-01

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE VALÈNCIA (ESTUDI GENERAL)

Sin perfil tecnológico

Presupuesto del proyecto 121K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE CROHN (EC) ES UN DESORDEN INFLAMATORIO CRONICO DEL TRACTO GASTROINTESTINAL CARACTERIZADO POR UNA INFLAMACION TRANSMURAL INICIAL QUE FRECUENTEMENTE DEGENERA EN FIBROSIS Y EN LA APARICION DE ESTENOSIS, LO QUE REQUIERE CIRUGIA EN UN ALTO PORCENTAJE DE PACIENTES. LA RESECCION DEL AREA DAÑADA, SIN EMBARGO, NO ES UNA GARANTIA DE QUE NO VUELVA A APARECER LA ESTENOSIS. OTRO HECHO IMPORTANTE ES QUE, AUNQUE EL PROCESO INFLAMATORIO ES NECESARIO PARA EL DESARROLLO DE LA FIBROSIS, LA TERAPIA ANTIINFLAMATORIA ACTUAL NO PARECE PREVENIR SU APARICION EN PACIENTES QUE SEAN SUSCEPTIBLES A DESARROLLARLA. CON EL FIN DE MEJORAR EL TRATAMIENTO SE HACE NECESARIO EL DESCUBRIMIENTO DE NUEVAS DIANAS TERAPEUTICAS A PARTIR DE UN MEJOR CONOCIMIENTO DE LA ETIOPATOGENIA DE LA FIBROSIS INTESTINAL ASOCIADA A EC.LOS AVANCES MAS RECIENTES EN INMUNOLOGIA Y GENETICA SUGIEREN QUE DEFECTOS EN EL REGENERACION DE LA MUCOSA INTESTINAL, EN LA RESPUESTA DEL SISTEMA IMMUNE INNATO Y EN EL PROCESO DE LA AUTOFAGIA SUPONEN LAS CAUSAS MAS IMPORTANTES DEL INICIO Y LA PROGRESION DE LA FIBROSIS EN LA EC. INTERESANTEMENTE, ENTRE LA AUTOFAGIA Y EL SISTEMA INMUNE INNATO SE PRODUCE UNA INTERACCION BIDIRECCIONAL. POR UNA PARTE, LOS MACROFAGOS SINTETIZAN CIERTOS MEDIADORES BIOLOGICOS QUE PUEDEN MODULAR LA AUTOFAGIA EN TODOS LOS TIPOS CELULARES QUE SE HAN IMPLICADO EN EL PROCESO FIBROTICO. POR EL CONTRARIO, ALTERACIONES EN LA AUTOFAGIA PUEDEN LLEGAR A PRODUCIR CAMBIOS EN LA FUNCION DEL MACROFAGO DE LA MUCOSA INTESTINAL, CON LA IMPORTANCIA QUE ESO PUEDE SUPONER PARA EL DESARROLLO DE LA FIBROSIS. LA HIPOTESIS QUE BARAJAMOS ES QUE CUANDO LA AUTOFAGIA ES DEFECTUOSA, EL SISTEMA IMMUNE INNATO PUEDE VERSE AFECTADO HASTA EL PUNTO DE PROMOVER LA APARICION DE FIBROSIS EN LOS PACIENTES DE EC. POR ESTE MOTIVO, NUESTRO PRINCIPAL OBJETIVO ES DETERMINAR LA RELEVANCIA DEL PERFIL DE EXPRESION DE LOS MACROFAGOS DURANTE EL DESARROLLO DE FIBROSIS EN LA EC Y EL PAPEL QUE LA AUTOFAGIA JUEGA EN ELLO.PARA LOGRAR ESTA META PROPONEMOS UNA SERIE DE DIFERENTES APROXIMACIONES EXPERIMENTALES: A) MUESTRAS QUIRURGICAS HUMANAS DE PACIENTES DE EC QUE PRESENTEN UNA CONDUCTA ESTENOSANTE O FISTULIZANTE Y DE PACIENTES CON CANCER COLORRECTAL COMO CONTROLES, DONDE CARACTERIZAREMOS LA EXPRESION EN MACROFAGOS DE DIFERENTES MEDIADORES, ANALIZAREMOS LA ACTIVACION DE SUS RUTAS DE SEÑALIZACION Y ESTUDIAREMOS EL PAPEL DE LA AUTOFAGIA; B) CELULAS ASILADAS DE LAS MUESTRAS DE RESECCION, CON LAS QUE EVALUAREMOS SU RELEVANCIA EN LA ACTIVACION DE LOS DIFERENTES TIPOS CELULARES RELACIONADOS CON LA FIBROSIS (FIBROBLASTOS, CELULAS EPITELIALES, CELULAS ENDOTELIALES Y CELULAS MUSCULARES LISAS); Y C) UN MODELO MURINO DE FIBROSIS INTESTINAL, DONDE DETERMINAREMOS EL PAPEL FUNCIONAL DE LA AUTOFAGIA Y DE CIERTOS LIGANDOS BIOLOGICOS ESPECIFICOS EN LA FORMACION Y PROGRESION DE LA FIBROSIS.EL PRESENTE PROYECTO PODRIA AMPLIAR SIGNIFICATIVAMENTE LO QUE SABEMOS SOBRE LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES IMPLICADOS EN LA FIBROSIS ASOCIADA CON LA EC, LO QUE AYUDARIA A DESCUBRIR POSIBLES DIANAS PARA ESTABLECER NUEVAS TERAPIAS EN EL FUTURO. NFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL\NOCTH SIGNALING\WNT SIGNALING\MACRÓFAGOS\FIBROSIS\AUTOFAGIA\COLITIS\CROHN

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