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SAF2014-58354-R

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ESTUDIO DEL EFECTO INMUNOREGULADOR Y NEUROPROTECTOR DE LA CORTISTATINA EN PROCES...

ESTUDIO DEL EFECTO INMUNOREGULADOR Y NEUROPROTECTOR DE LA CORTISTATINA EN PROCESOS DE DESMIELINIZACION Y REPARACION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL LA ESCLEROSIS MULTIPLE (EM) ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA AUTOINMUNE DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) CARACTERIZADA POR LA MUERTE DE OLIGODENDROCITOS (OLGS) Y DEGENERACION AXONAL, LAS TERAPIAS ACTUALES EN EM INTENTAN MODULAR LA... ver más

01/01/2014

CSIC

109K€

Presupuesto del proyecto: 109K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 109K€

Descripción del proyecto LA ESCLEROSIS MULTIPLE (EM) ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA AUTOINMUNE DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) CARACTERIZADA POR LA MUERTE DE OLIGODENDROCITOS (OLGS) Y DEGENERACION AXONAL, LAS TERAPIAS ACTUALES EN EM INTENTAN MODULAR LA RESPUESTA INMUNOLOGICA ALTERADA, SIN EMBARGO, DEBIDO A SU HETEROGENEIDAD Y COMPLEJIDAD, EL FALLO TERAPEUTICO ES COMUN EN LAS FORMAS PRIMARIA Y SECUNDARIA PROGRESIVA DE LA EM, TRAS EL DESCUBRIMIENTO DE CELULAS PROGENITORAS EN EL CEREBRO ADULTO, EL CONOCIMIENTO Y CARACTERIZACION DE LOS PROCESOS ENDOGENOS DE REPARACION, Y EL DESARROLLO DE NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS DIRIGIDAS A ESTIMULAR DICHOS PROCESOS, SE HAN CONVERTIDO EN UNO DE LOS PRINCIPALES OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO DE LA EM Y EN OTROS DESORDENES DESMIELINIZANTES DEL SNC, ADEMAS, LA CARACTERIZACION DE LA HETEROGENEIDAD Y ACTIVACION GLIAL Y SU FUNCION EN LA RESPUESTA INMUNOLOGICA, Y DE LOS MECANISMOS DE REPARACION (OLIGODENDROGENESIS Y REMIELINIZACION) IMPLICADOS EN LA PATOLOGIA DE ESTAS ENFERMEDADES, ES UN NUEVO RETO EN INVESTIGACION, LOS MODELOS PRECLINICOS DE ENCEFALOMIELITIS AUTOINMUNE EXPERIMENTAL (EAE) Y DE LA NEUROTOXINA CUPRIZONA (CPZ) SE UTILIZAN AMPLIAMENTE PARA ESTUDIAR PROCESOS RELACIONADOS CON LA DES- Y REMIELINIZACION EN EL SNC, DE FORMA DEPENDIENTE O INDEPENDIENTE (RESPECTIVAMENTE) DEL COMPONENTE AUTOINMUNE, CORTISTATINA (CST) ES UN NEUROPEPTIDO DISTRIBUIDO EN EL SNC Y EN EL SISTEMA INMUNITARIO CON UNA SERIE DE CARACTERISTICAS ATRACTIVAS PARA SER CONSIDERADO COMO AGENTE TERAPEUTICO EN ENFERMEDADES NEUROINFLAMATORIAS/NEURODEGENERATIVAS, DIFERENTES GRUPOS HAN DEMOSTRADO EL EFECTO NEUROPROTECTOR DE LA CST EN MODELOS CELULARES Y PRECLINICOS DE ISQUEMIA, EXCITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO, Y MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA, RECIENTEMENTE, NUESTRO GRUPO HA DESCRITO EL EFECTO TERAPEUTICO E INMUNOMODULADOR DE CST EN EAE, AUNQUE SE DESCONOCE SU PAPEL EN LA DINAMICA Y ACTIVACION DE PRECURSORES DE OLIGODENDROCITOS (OPCS), OLGS Y CELULAS GLIALES DURANTE LOS PROCESOS DE DES- Y REMIELINIZACION, POR OTRO LADO, OBSERVAMOS QUE RATONES DEFICIENTES EN CST MUESTRAN UNA ACTIVACION EXACERBADA DE LAS POBLACIONES GLIALES EN CONDICIONES DE INFLAMACION, LO QUE SE CORRESPONDE CON ESTUDIOS QUE CORRELACIONAN LA DISMINUCION DE LOS NIVELES DE CST Y MAYOR ACTIVACION GLIAL Y NEURODEGENERACION, TENIENDO EN CUENTA EL POTENCIAL DE ESTE FACTOR COMO NORMALIZADOR DE LA RESPUESTA INMUNITARIA INNATA Y SU POTENCIAL NEUROPROTECTOR, PROPONEMOS EL ESTUDIO DEL PAPEL DE CST DURANTE LOS PROCESOS QUE ACOMPAÑAN AL DESARROLLO DE ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS PROGRESIVAS, EN BASE A NUESTRA EXPERIENCIA EN MODELOS PRECLINICOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y NEUROINFLAMATORIAS, EN EL ESTUDIO DE LA BIOLOGIA DE CELULAS GLIALES, Y EN LA UTILIZACION TERAPEUTICA DE CST, INVESTIGAREMOS EL PAPEL DE CST EN: (A) LOS PROCESOS DE DES- Y REMIELINIZACION EN UN MODELO DE EAE CRONICO Y EN EL MODELO CPZ, ANALIZANDO LOS MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES IMPLICADOS; (B) LA SUPERVIVENCIA, DINAMICA, ACTIVACION E INTERACCION DE LOS TIPOS CELULARES EN EL NICHO GLIAL, COMO SON OLGS, OPCS, MICROGLIA Y ASTROCITOS, LOS RESULTADOS ESPERADOS SUPONEN CONOCER EL EFECTO DE LA PARTICIPACION DE CST EN LA REGULACION DEL NICHO GLIAL EN LA DES- Y REMIELINIZACION, LA IMPORTANCIA DEL DESARROLLO DE UNA TERAPIA ALTERNATIVA EN REMIELINIZACION, QUE COMBINE UN EFECTO INMUNOMODULADOR CON UN PAPEL NEUROPROTECTOR Y REGENERADOR, Y LA POSIBILIDAD DE IDENTIFICAR CST COMO UN FACTOR ENDOGENO CLAVE EN EL EXITO/FALLO DE ESTOS PROCESOS, CORTISTATINA\ESCLEROSIS MÚLTIPLE\NEUROINFLAMACIÓN\REMIELINIZACIÓN\MICROGLIA\OLIGODENDROGÉNESIS\NEUROPROTECCIÓN

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