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RTI2018-096915-B-I00

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ESTUDIO DE NUEVOS MECANISMOS EN LA ACTIVACION MASTOCITARIA Y LA SUPERVIVENCIA CE...

ESTUDIO DE NUEVOS MECANISMOS EN LA ACTIVACION MASTOCITARIA Y LA SUPERVIVENCIA CELULAR. IMPLICACIONES EN PATOLOGIAS CON KIT ONCOGENICO Y EN REACCIONES ANAFILACTICAS. LAS MOLECULAS ADAPTADORAS SON NECESARIAS PARA LA CORRECTA SEÑALIZACION CELULAR Y TRANSMISION DE SEÑALES DE LA MEMBRANA CELULAR HASTA EL NUCLEO, EN TRABAJOS PREVIOS EN NUESTRO GRUPO, ENCONTRAMOS QUE LA MOLECULA ADAPTADORA SH3BP2 E... ver más

01/01/2018

163K€

Presupuesto del proyecto: 163K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Presupuesto del proyecto 163K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LAS MOLECULAS ADAPTADORAS SON NECESARIAS PARA LA CORRECTA SEÑALIZACION CELULAR Y TRANSMISION DE SEÑALES DE LA MEMBRANA CELULAR HASTA EL NUCLEO, EN TRABAJOS PREVIOS EN NUESTRO GRUPO, ENCONTRAMOS QUE LA MOLECULA ADAPTADORA SH3BP2 ERA CAPAZ DE REGULAR LA DESGRANULACION Y LIBERACION DE CITOCINAS DEL MASTOCITO, CELULA PRINCIPAL EN LOS DESORDENES INFLAMATORIOS DE BASE ALERGICA, ADEMAS, LA SUPERVIVENCIA DE LOS MASTOCITOS TAMBIEN SE VIO AFECTADA DESPUES DEL SILENCIAMIENTO DE SH3BP2, ESTO ULTIMO ES DEBIDO A LA CAPACIDAD DE SH3BP2 DE REGULAR LA EXPRESION DEL RECEPTOR DE SUPERVIVENCIA KIT (CD117), ASI, UNA REDUCCION DE LA EXPRESION DE SH3BP2 COMPORTABA UNA DISMINUCION EN LA EXPRESION DE KIT Y UN AUMENTO CONCOMITANTE DE LA APOPTOSIS DE LOS MASTOCITOS, EN EL PROYECTO ANTERIOR, ESTUDIAMOS SI EL ADAPTADOR TAMBIEN REGULARIA LA APOPTOSIS DE TUMORES RELACIONADOS CON MUTACIONES DE GANANCIA DE FUNCION DE KIT, TALES COMO LOS TUMORES ESTROMALES GASTROINTESTINALES (GIST), NUESTROS RESULTADOS MOSTRARON QUE EL SILENCIAMIENTO DE SH3BP2 COMPORTABA LA REDUCCION DE EXPRESION DE KIT MUTADO, ASI COMO DEL RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETES A (PDGFRA), TAMBIEN MIEMBRO DE LA FAMILIA DE RECEPTORES TIROSINA QUINASA III, MUTACIONES EN PDGFRA SON RESPONSABLES DE UN PORCENTAJE MENOR DE GIST CON KIT NO MUTADO, EN RESUMEN, SH3BP2 REGULA SEÑALES DE SUPERVIVENCIA EN GIST SENSIBLES Y RESISTENTES A IMATINIB, UN INHIBIDOR TIROSINA QUINASA, USADO COMO PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD, CON EL FIN DE COMPRENDER MEJOR EL MECANISMO INVOLUCRADO EN ESTOS EVENTOS, REALIZAMOS UN MICROARRAY DE MIRNAS USANDO CELULAS GIST DEFICIENTES EN SH3BP2 VERSUS CELULAS CONTROL, ENCONTRAMOS MIARNS COMUNMENTE REGULADOS AL ALZA Y REGULADOS NEGATIVAMENTE EN GIST SENSIBLE Y RESISTENTE A IMATINIB, EN ESTE PROYECTO BUSCAMOS DESCIFRAR LOS MECANISMOS DE SEÑALIZACION INVOLUCRADOS QUE DEPENDEN DE LA ACCION SH3BP2, UNA DE LAS MOLECULAS AFECTADAS DESPUES DEL SILENCIAMIENTO DE SH3BP2 ES EL FACTOR DE TRANSCRIPCION DE MICROFTALMIA (MITF), ESTE FACTOR DE TRANSCRIPCION ESTA BIEN CARACTERIZADO EN MELANOMA, PERO NO EN GIST, ADEMAS, MITF ES UN FACTOR CRITICO EN EL DESARROLLO DE MASTOCITOS Y RECIENTEMENTE SE HA DESCRITO QUE ES CRUCIAL PARA LA INDUCCION DE ANAFILAXIA, LA ANAFILAXIA ES UNA REACCION ALERGICA GRAVE DE INICIO RAPIDO QUE PUEDE CAUSAR LA MUERTE, PUEDE DESENCADENARSE POR UN MECANISMO DEPENDIENTE DE IGE, PERO EN ALGUNOS CASOS NO SE HA OBSERVADO UNA IMPLICACION DE LA IGE (REACCIONES ANAFILACTOIDES), RECIENTEMENTE, EL RECEPTOR DE MASTOCITOS MAS-RELATED G PROTEIN RECEPTOR X2 (MRGPRX2) SE HA ASOCIADO CON REACCIONES PSEUDOALERGICAS SISTEMICAS O ANAFILACTOIDES PERO SE DESCONOCE EN GRAN MEDIDA SU REGULACION Y MECANISMO DE ACCION,EN ESTE PROYECTO, NUESTRO OBJETIVO ES CARACTERIZAR LOS EVENTOS POSTERIORES DE SH3BP2 QUE PUEDEN CONTROLAR LA ACTIVACION DE MASTOCITOS Y LA SUPERVIVENCIA CELULAR,PARA ELLO LLEVAREMOS A CABO TRES LINEAS PRINCIPALES DE TRABAJO,1, VALIDACION DE MIRNAS DE EXPRESION DIFERENCIAL EN CELULAS SILENCIADAS PARA EL SH3BP2 EN PATOLOGIAS CON KIT MUTADO, ASI COMO EN MODELOS DE MASTOCITOS,2, ESTUDIOS IN VIVO CON EL USO DE NANOPARTICULAS DIRIGIDAS A SUPRIMIR LA SUPERVIVENCIA DEPENDIENTE DE SH3BP2 EN PATOLOGIAS CON KIT MUTADO,3, ESTUDIO DE MECANISMOS DEPENDIENTES DE MITF EN REACCIONES ANAFILACTICAS Y ANAFILACTOIDES (INDEPENDIENTE DE IGE), MOLÉCULAS ADAPTADORAS\MASTOCITOS\SEÑAL DE TRANSDUCCIÓN\SUPERVIVENCIA CELULAR\ACTIVACIÓN CELULAR\KIT\GIST\MASTOCITOSIS

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