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SAF2017-84235-R

Financiado

EL TRANSPORTADOR NEURONAL DE GLICINA GLYT2 EN PATOLOGIAS HUMANAS: HIPERPLEXIA Y...

EL PRESENTE PROYECTO ES CONTINUACION DEL PROYECTO PREVIAMENTE CONCEDIDO SAF2014-58045-R Y DEL TRABAJO DE NUESTRO LABORATORIO DURANTE LOS ULTIMOS 20 AÑOS, EL RETO PLANTEADO ES AVANZAR HACIA LA CONSECUCION DE TERAPIAS PERSONALIZADAS... ver más

01/01/2017

UAM

109K€

Presupuesto del proyecto: 109K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3182

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01

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Participantes

UAM

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID

Total investigadores 3182

Presupuesto del proyecto 109K€

Descripción del proyecto EL PRESENTE PROYECTO ES CONTINUACION DEL PROYECTO PREVIAMENTE CONCEDIDO SAF2014-58045-R Y DEL TRABAJO DE NUESTRO LABORATORIO DURANTE LOS ULTIMOS 20 AÑOS, EL RETO PLANTEADO ES AVANZAR HACIA LA CONSECUCION DE TERAPIAS PERSONALIZADAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERPLEXIA HUMANA Y COMO SEGUNDO RETO, CONOCER ASPECTOS NECESARIOS DE APLICACION EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR, LA HIPERPLEXIA ES UN TRASTORNO SENSORIMOTOR RARO CARACTERIZADO POR UN REFLEJO PATOLOGICO DE SOBRESALTO FRENTE A ESTIMULOS AUDITIVOS O TACTILES TRIVIALES INESPERADOS QUE SE DEBE A LA INTERRUPCION DE LA NEUROTRANSMISION GLICINERGICA INHIBIDORA, EL TRANSPORTADOR NEURONAL DE GLICINA GLYT2 QUE RETIRA Y RECICLA GLICINA SINAPTICA PARA EL RELLENADO DE LAS VESICULAS, ES EL PRINCIPAL GEN IMPLICADO EN EL DEFECTO PRESINAPTICO CAUSANTE DE LA ENFERMEDAD, EN ESTE PROYECTO NOS PROPONEMOS ESTUDIAR DE MANERA INDIVIDUALIZADA EL EFECTO DE LAS MUTACIONES EN EL GEN HUMANO DE GLYT2 ASOCIADAS A HIPERPLEXIA SOBRE LA ESTRUCTURA TRIDIMENSIONAL, BIOGENESIS, TRAFICO INTRACELULAR, OLIGOMERIZACION, INTERACTOMA Y, EN DEFINITIVA, FUNCION DEL TRANSPORTADOR, PARA ELLO, MUTACIONES CON ACTIVIDAD RESIDUAL YA CLASIFICADAS MEDIANTE ENSAYOS FUNCIONALES EN CELULAS Y PROTEOLIPOSOMAS SE DIRIGIRAN HACIA ACTUACIONES PARA RESCATAR SU FUNCION, UTILIZANDO LOS DATOS DEL ANCLAJE MOLECULAR DE UN INHIBIDOR ESPECIFICO DE GLYT2 REALIZADO SOBRE LOS MODELOS MOLECULARES DE LA ESTRUCTURA TRIDIMENSIONAL DESARROLLADOS PREVIAMENTE POR NUESTRO GRUPO QUEREMOS LOCALIZAR MOLECULAS PEQUEÑAS CANDIDATAS Y REGIONES EN LA PROTEINA PARA MODULAR PLEGAMIENTO, TRAFICO O ACTIVIDAD, UTILIZAREMOS CULTIVOS PRIMARIOS DE NEURONAS DE MEDULA ESPINAL Y LINEAS CELULARES TRAS EXPRESION TRANSITORIA O INFECCION CON SISTEMA LENTIVIRAL PARA DETERMINAR LAS PROPIEDADES DE GLYT2 SILVESTRE Y MUTANTES, ASI COMO REGISTROS DE ACTIVIDAD NEURONAL Y PROPIEDADES ELECTRICAS DE LOS MUTANTES EN OOCITOS DE XENOPUS LAEVIS, TAMBIEN NOS PROPONEMOS GENERAR CELULAS MADRE PLURIPOTENTES INDUCIDAS HUMANAS A PARTIR DE MUESTRAS DE PACIENTES Y POSTERIOR DERIVACION A NEURONAS PARA CONSEGUIR UN SISTEMA QUE RECAPITULE LAS CARACTERISTICAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD, POR OTRO LADO, GLYT2 TIENE UN PAPEL CLAVE EN LA MODULACION DE LA SEÑAL NOCICEPTIVA EN INTERNEURONAS DE LA MEDULA ESPINAL POR LO QUE NOS PROPONEMOS PROFUNDIZAR EN EL ESTUDIO DE SU REGULACION POR RECEPTORES IMPLICADOS EN LA SEÑAL DOLOROSA, ASI COMO EXPLORAR POSIBLES MODULADORES DE SU ACTIVIDAD O REGULACION QUE PUEDAN APORTAR INFORMACION APLICABLE EN ANALGESIA, GLICINA\HIPERPLEXIA\TRANSPORTE\MUTACIONES\ESTRUCTURA\BIOGÉNESIS\TRÁFICO INTRACELULAR\INTERACTOMA\UBIQUITINA\IPSCS

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