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PID2020-117815RB-I00

Financiado

EL PERFIL METABOLICO COMO UNA OPORTUNIDAD TERAPEUTICA EN EL CANCER EPITELIAL DE...

EL PERFIL METABOLICO COMO UNA OPORTUNIDAD TERAPEUTICA EN EL CANCER EPITELIAL DE OVARIO. IMPLICACIONES EN METASTASIS Y RESISTENCIA A LOS TRATAMIENTOS EL CANCER DE OVARIO EPITELIAL AFECTA A MAS DE 3,500 MUJERES CADA AÑO EN ESPAÑA Y ES LA CAUSA DE MUERTE EN CASI 2,000 DE ELLAS, ESTA BAJA TASA DE SUPERVIVENCIA SE DEBE A QUE SU DIAGNOSTICO SE REALIZA FRECUENTEMENTE EN UN ESTADIO AV... ver más

01/01/2020

FUNDACIO INSTITUT...

218K€

Presupuesto del proyecto: 218K€

Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIGACIO BIOMEDICA DE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 16M€

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2020-01-01

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Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIGACIO BIOMEDICA DE...

TRL 4-5 | 16M€

Presupuesto del proyecto 218K€

Descripción del proyecto EL CANCER DE OVARIO EPITELIAL AFECTA A MAS DE 3,500 MUJERES CADA AÑO EN ESPAÑA Y ES LA CAUSA DE MUERTE EN CASI 2,000 DE ELLAS, ESTA BAJA TASA DE SUPERVIVENCIA SE DEBE A QUE SU DIAGNOSTICO SE REALIZA FRECUENTEMENTE EN UN ESTADIO AVANZADO, CUANDO LOS PACIENTES YA PRESENTAN NEOPLASIAS DISEMINADAS Y A LA RESISTENCIA INTRINSECA O ADQUIRIDA A LAS TERAPIAS, EL 50% DE LOS CANCERES DE OVARIO EPITELIALES SE CARACTERIZAN POR INESTABILIDAD GENOMICA Y ALTERACIONES EN LA RUTA DE REPARACION DEL ADN POR RECOMBINACION HOMOLOGA (HR), POR EJEMPLO, LAS CAUSADAS POR MUTACIONES EN LOS GENES BRCA1/2, LAS CELULAS TUMORALES QUE PRESENTAN ESTAS MUTACIONES SE VUELVEN TOTALMENTE DEPENDIENTES DE OTROS MECANISMOS DE REPARACION DEL ADN ALTERNATIVOS A LA HR COMO, POR EJEMPLO, AQUELLOS MECANISMOS QUE SE BASAN EN LA ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS PARP, DEBIDO A LA MAYOR DEPENDENCIA DE PARP, LOS TUMORES CON DEFECTOS EN HR SE VUELVEN SENSIBLES A LOS TRATAMIENTOS CONTRA ESTE MECANISMO ALTERNATIVO DE REPARACION DEL ADN, LOS INHIBIDORES DE PARP (PARPI), DATOS PREVIOS DE NUESTRO GRUPO DESTACAN LA IMPORTANCIA DEL METABOLISMO DE OXPHOS EN LOS TUMORES DE CANCER DE OVARIO CON DEFECTOS EN HR PARA SOPORTAR UNA ALTA DEMANDA DE ATP Y NAD+, ESENCIALES PARA LAS ACTIVIDADES DE REPARACION DEL ADN DEPENDIENTES DE PARP, EN CONSECUENCIA, LOS INHIBIDORES DEL METABOLISMO DE OXPHOS Y NAD+ DEBEN CONSIDERARSE COMO POTENCIALES AGENTES TERAPEUTICOS NO SOLO EN CANCERES CON MUTACION EN BRCA1/2, SINO TAMBIEN EN OTROS TUMORES AFECTADOS POR DEFECTOS DE HR E INESTABILIDAD GENOMICA, NUESTRO PRIMER OBJETIVO SERA LA IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS MOLECULARES IMPLICADOS EN LA INDUCCION DE UN METABOLISMO PREFERENTE OXPHOS EN ESTOS TUMORES CON DEFECTOS EN HR (FACTORES DE TRANSCRIPCION IMPLICADOS, MODIFICACIONES DE LOS ENZIMAS METABOLICOS, ETC), POR OTRO LADO, TAMBIEN HEMOS DESCUBIERTO QUE LA RESPUESTA DE MODELOS TUMORALES DE OVARIO Y DE MAMA CON MUTACIONES EN BRCA1/2 A PARPI DEPENDE DEL ESTADO METABOLICO DEL TUMOR, LO QUE RESPALDA FIRMEMENTE LA HIPOTESIS DE QUE EL PERFIL METABOLICO DE UN TUMOR GOBIERNA LA SENSIBILIDAD A PARPI, ASI, SI UN TUMOR PRESENTA UN METABOLISMO GLUCOLITICO ELEVADO, MOSTRARA UNA BAJA SENSIBILIDAD A PARPI, MIENTRAS QUE UN METABOLISMO OXIDATIVO ELEVADO ASEGURARA UNA FUERTE RESPUESTA AL FARMACO, POR TANTO, EN NUESTRO SEGUNDO OBJETIVO PROPONEMOS QUE UN ANALISIS DETALLADO DEL PERFIL METABOLICO DE UN TUMOR DEBERIA PROPORCIONAR UNA INDICACION DE LA RESPUESTA A PARPI, ADEMAS, INVESTIGAR COMO LOS TUMORES ESTIMULAN ESTE METABOLISMO ALTERNATIVO COMO MECANISMO DE RESISTENCIA SENTARIA LAS BASES PARA IDENTIFICAR POSIBLES ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS QUE EVITEN LA RESISTENCIA EN ESTAS SITUACIONES, FINALMENTE, NUESTRO TERCER OBJETIVO SE CENTRARA EN EL ESTUDIO DE NUEVOS MECANISMOS MOLECULARES IMPLICADOS EN LA CAPACIDAD DISEMINATIVA Y METASTATICA DE CANCERES DE OVARIO, POR UN LADO, ESTUDIAREMOS EL PAPEL DE LOS RECEPTORES DE S1P Y PDGF EN LA DISEMINACION TRANSCELOMICA DEL CANCER DE OVARIO, ASI COMO SU POSIBLE INTERACCION Y COLABORACION, POR OTRO LADO, INVESTIGAREMOS DISTINTOS GENES CANDIDATOS INVOLUCRADOS EN LA CAPACIDAD METASTATICA HEMATOGENA DE LAS CELULAS DE CANCER DE OVARIO, CANCER\CANCER DE OVARIO\CANCER DE MAMA\METABOLISMO\RECOMBINACION HOMOLOGA\BRCA\METASTASIS\S1PR1\PDGF

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