LAS PRACTICAS MODERNAS PARA EL TRATAMIENTO DE TRASTORNOS MENTALES SE BASAN EN LA NEUROCIENCIA. ENTENDEMOS AHORA QUE FORTALECER O DEBILITAR LAS CONEXIONES SINAPTICAS, DONDE LAS NEURONAS INTERCAMBIAN INFORMACION, INCLUSO ELIMINAR O...
LAS PRACTICAS MODERNAS PARA EL TRATAMIENTO DE TRASTORNOS MENTALES SE BASAN EN LA NEUROCIENCIA. ENTENDEMOS AHORA QUE FORTALECER O DEBILITAR LAS CONEXIONES SINAPTICAS, DONDE LAS NEURONAS INTERCAMBIAN INFORMACION, INCLUSO ELIMINAR O GENERAR NUEVAS CONEXIONES, PUEDE ALTERAR NUESTRO COMPORTAMIENTO. A TRAVES DE ESTUDIOS EN MODELOS ANIMALES Y HUMANOS, ESTAMOS DESCUBRIENDO QUE LOS ESTADOS EMOCIONALES ESTAN CODIFICADOS EN PATRONES COMPLEJOS DE ACTIVIDAD DE REDES NEURALES, Y QUE CAMBIAR ESTOS PATRONES PUEDE AFECTAR EL ESTADO DE ANIMO. TAMBIEN SABEMOS QUE LA INTERRUPCION DE ESTAS DELICADAS REDES EQUILIBRADAS PUEDE LLEVAR A TRASTORNOS NEUROPSIQUIATRICOS. ALTERACIONES EN LOS NIVELES DE ALGUNOS NEUROTRANSMISORES COMO LA DOPAMINA Y LA SEROTONINA PUEDEN PROVOCAR DEPRESION. DE HECHO, LOS ANTIDEPRESIVOS LLAMADOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA (ISRS) SON EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE PRIMERA LINEA PARA LA DEPRESION. SI ESTE ENFOQUE NO FUNCIONA, EL SIGUIENTE PASO ES CAMBIAR A OTRO ANTIDEPRESIVO ISRS, SEGUIDO DE LA ADICION DE UN AGENTE ADICIONAL O CAMBIAR A UNA CLASE DE MEDICAMENTOS ALTERNATIVA. LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO SE GUIA CASI EXCLUSIVAMENTE POR DATOS CUALITATIVOS E INFORMES SUBJETIVOS DEL PACIENTE, Y EL IMPACTO DE CADA CAMBIO DE MEDICACION PUEDE TARDAR ENTRE 2 Y 6 MESES EN EVALUARSE. ESTO CONLLEVA UNA PERDIDA DE TIEMPO TANTO PARA LOS PACIENTES COMO PARA SUS SERES QUERIDOS, EFECTOS SECUNDARIOS INNECESARIOS, DESALIENTO Y, QUIZAS LO MAS IMPORTANTE, UNA PROGRESION CONTINUA HACIA UNA ENFERMEDAD EN ESTADO TERMINAL.EVIDENCIA RECIENTE DESTACA QUE LA INFLAMACION CEREBRAL Y SISTEMICA DE BAJO GRADO PODRIA SER RESPONSABLE, AL MENOS EN PARTE, DEL DESARROLLO DE LA DEPRESION, ESPECIALMENTE EN PACIENTES QUE NO RESPONDEN A LOS TRATAMIENTOS ACTUALES. LAS MICROGLIAS SON LAS CELULAS INMUNES DEL CEREBRO. SON RESPONSABLES DE LA ELIMINACION DE CONEXIONES ENTRE NEURONAS QUE DEJAN DE SER UTILES A LO LARGO DE LA VIDA. ESTO SUCEDE PORQUE LA ELIMINACION DE CONEXIONES POCO UTILIZADAS ASEGURA QUE LA CAPACIDAD DEL CEREBRO SE ENFOQUE EN LAS CONEXIONES MAS NECESARIAS. ESTA PODA NEURONAL ES UN PROCESO NORMAL DEL SISTEMA NERVIOSO, PERO SI SE PODA DEMASIADO O DEMASIADO POCO, PUEDE LLEVAR A ENFERMEDADES COMO EL AUTISMO O EL ALZHEIMER, ENTRE OTRAS.RECIENTEMENTE ENCONTRAMOS QUE UNA PROTEINA DENOMINADA RECEPTOR INMUNE CD300F, QUE ES RESPONSABLE DE MODULAR LAS CELULAS MICROGLIALES EN SITUACIONES INFLAMATORIAS AL REGULAR SU INMUNOMETABOLISMO. ADEMAS MOSTRAMOS QUE PARTICIPA EN LA PODA SINAPTICA Y ESTA INVOLUCRADA EN COMPORTAMIENTO DE TIPO DEPRESIVOS EN RATONES HEMBRAS. TAMBIEN DESCUBRIMOS QUE UNA VARIANTE DE LA PROTEINA CD300F LLAMADA R218Q, QUE ESTA PRESENTE DE FORMA NATURAL EN ENTRE EL 20% Y EL 30% DE LA POBLACION HUMANA, PROTEGIA CONTRA LA DEPRESION EN MUJERES. CURIOSAMENTE, HUBO UN EFECTO DEPENDIENTE DEL SEXO, YA QUE ESTA VARIANTE DE CD300F NO TUVO EFECTO SOBRE LA DEPRESION EN HOMBRES, PERO SI PROTEGIA CONTRA EL TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA.BASADOS EN ESTOS HALLAZGOS, PROPONEMOS AMPLIAR NUESTRO CONOCIMIENTO SOBRE LA IMPLICACION DE LAS MICROGLIAS Y LOS RECEPTORES INMUNES EN LA DEPRESION. LOS RESULTADOS DE ESTOS ESTUDIOS PODRIAN SENTAR LAS BASES PARA IDENTIFICAR NUEVOS BIOMARCADORES QUE DISTINGAN A LAS PERSONAS QUE PODRIAN SER SUSCEPTIBLES A SUFRIR DEPRESION Y/O QUE PODRIAN SER RESISTENTES A LOS TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS ACTUALES, Y PARA GENERAR TRATAMIENTOS NOVEDOSOS Y MAS EFICIENTES PARA LOS PACIENTES QUE SUFREN ESTE TRASTORNO MENTAL. MICROGLIA\INMUNOMETABOLISMO\INMUNORECEPTOR\INTERACCIONES NEUROINMUNES\ANSIEDAD\DEPRESION\MACROFAGOver más
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