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PID2021-128473OB-I00

Financiado

EFECTOS PARACRINOS DE LA FOSFORILACION DE E2F4 EN NEURONAS Y TETRAPLOIDIZACION N...

EFECTOS PARACRINOS DE LA FOSFORILACION DE E2F4 EN NEURONAS Y TETRAPLOIDIZACION NEURONAL SOMATICA COMO AGENTES ETIOLOGICOS EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) TIENE UNA ETIOLOGIA COMPLEJA, QUE REQUIERE UN ENFOQUE MULTIFACTORIAL PARA UN TRATAMIENTO EFICAZ. LA REENTRADA EN EL CICLO CELULAR Y LA POSTERIOR TETRAPLOIDIZACION NEURONAL (TN) CONSTITUYE UNA ALTERA... ver más

01/01/2021

CSIC

315K€

Presupuesto del proyecto: 315K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Ver Participantes

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01

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Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 315K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) TIENE UNA ETIOLOGIA COMPLEJA, QUE REQUIERE UN ENFOQUE MULTIFACTORIAL PARA UN TRATAMIENTO EFICAZ. LA REENTRADA EN EL CICLO CELULAR Y LA POSTERIOR TETRAPLOIDIZACION NEURONAL (TN) CONSTITUYE UNA ALTERACION TEMPRANA OBSERVADA DURANTE EL CURSO DE LA EA QUE, EN PRINCIPIO, PODRIA AFECTAR A CUALQUIER FENOTIPO NEURONAL. EN ESTE PROYECTO, NOS CENTRAREMOS EN E2F4: UN FACTOR DE TRANSCRIPCION QUE REGULA LA PROLIFERACION CELULAR Y LA HOMEOSTASIS TISULAR, CONTROLA LAS REDES DE GENES AFECTADOS EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) Y AUMENTA SU EXPRESION EN LOS CEREBROS TANTO DE LOS PACIENTES CON ALZHEIMER COMO DE DIFERENTES MODELOS DE RATONES DE EA, INCLUIDOS LOS RATONES 5XFAD. E2F4 CONTIENE UN MOTIVO THR CONSERVADO EVOLUTIVAMENTE QUE, CUANDO ES FOSFORILADO POR P38MAPK, MODULA SU ACTIVIDAD, CONSTITUYENDO ASI UNA DIANA TERAPEUTICA POTENCIAL. ESTE MOTIVO THR SE FOSFORILA EN EL CEREBRO DE RATONES 5XFAD, LO QUE SUGIERE QUE SU FOSFORILACION PARTICIPA EN LA ETIOLOGIA DE LA EA. HEMOS GENERADO UNA CEPA DE RATONES KNOCK-IN EN LOS QUE UNA VARIANTE DE E2F4 DE RATON QUE CARECE DE ESTE MOTIVO THR (E2F4DN) SE EXPRESA EN NEURONAS. CUANDO ESTOS RATONES SE CRUZAN CON LOS RATONES 5XFAD SE PREVIENE EL PROCESO DE TN OBSERVADO EN ESTE MODELO DE EA. ADEMAS, LA EXPRESION NEURONAL DE E2F4DN EN RATONES 5XFAD POTENCIA UN PROGRAMA TRANSCRIPCIONAL CONSISTENTE CON LA ATENUACION DE LA RESPUESTA INMUNE Y LA HOMEOSTASIS CEREBRAL. ESTO SE CORRELACIONA CON LA REDUCCION DE LA MICROGLIOSIS Y LA RECUPERACION DE LAS ALTERACIONES OBSERVADAS EN LA NEUROGENESIS ADULTA, ENTRE OTROS EFECTOS TERAPEUTICOS. POR TANTO, LA EXPRESION DE E2F4DN EN NEURONAS (COMO MIMETICO DE E2F4 NO FOSFORILADO) NO SOLO PREVIENE LA TN SINO QUE TAMBIEN TIENE EFECTOS PARACRINOS SOBRE CELULAS NO NEURONALES (MICROGLIA Y CELULAS MADRE NEURALES), EFECTOS QUE SE ESTUDIARAN EN ESTE PROYECTO. OTRO OBJETIVO DE ESTE PROYECTO ES GENERAR UNA CEPA DE RATON QUE MUESTRE EXPRESION DE YFP ESPECIFICAMENTE EN LAS NEURONAS TETRAPLOIDES CON EL OBJETIVO DE EXPLORAR LAS ALTERACIONES MORFOLOGICAS Y FUNCIONALES QUE TIENEN LUGAR EN ESTAS NEURONAS EN LOS RATONES 5XFAD. ESTE PROYECTO NOS PERMITIRA DEFINIR EL MECANISMO QUE UTILIZA E2F4DN PARA MODIFICAR EL ENTORNO EXTRACELULAR Y REVERTIR LAS ALTERACIONES PATOLOGICAS QUE AFECTAN LA ACTIVACION MICROGLIAL Y LA NEUROGENESIS ADULTA DURANTE EL CURSO DE LA EA, DOS PROCESOS QUE PARTICIPAN EN EL DESARROLLO DE ESTA PATOLOGIA. POR TANTO, NUESTRA PROPUESTA GENERARA CONOCIMIENTOS UTILES PARA FUTURAS APROXIMACIONES TERAPEUTICAS FRENTE A ESTA DEVASTADORA ENFERMEDAD. ADEMAS, NUESTRA PROPUESTA PERMITIRA EXPLORAR IN VIVO LOS EFECTOS QUE DESENCADENA LA TETRAPLOIDIZACION DE NOVO EN LAS NEURONAS AFECTADAS POR LA EA, LO QUE PROPORCIONARA PISTAS SOBRE LOS EFECTOS PATOLOGICOS DESENCADENADOS POR LA TN EN EL CEREBRO DE ALZHEIMER. ESTO SERA DE GRAN UTILIDAD PARA EL CONOCIMIENTO PROFUNDO DE ESTA PATOLOGIA. EN SUMA, LOS RESULTADOS ESPERADOS DEL PROYECTO ACLARARAN NUESTRO CONOCIMIENTO SOBRE LA BASE ETIOLOGICA DE LA EA EN LA QUE PROCESOS REGULADOS DIRECTA O INDIRECTAMENTE POR E2F4, TALES COMO LA REACTIVACION DEL CICLO CELULAR SEGUIDO DE LA TN, LA RESPUESTA NEUROINFLAMATORIA Y EL BLOQUEO DE LA NEUROGENESIS ADULTA SE SABE QUE JUEGAN UN PAPEL RELEVANTE. LA APLICACION TRASLACIONAL DEL PROYECTO SERA DESARROLLADA POR TETRANEURON, LA EMPRESA BIOTECNOLOGICA SURGIDA EN NUESTRO LABORATORIO E INCUBADA POR JLABS (JOHNSON & JOHNSON INNOVATION) QUE TIENE LICENCIADAS LAS PATENTES DE NUESTRO GRUPO. ATONES 5XFAD\REGISTRO DE CELULA UNICA\ANALISIS SHOLL\SISTEMA TRI-LOXP\BIFC\NEUROESFERAS\NEUROGENESIS ADULTA\MICROGLIA\NEUROINFLAMACION\NEURONAS TETRAPLOIDES

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