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BFU2013-47175-P

Financiado

DISECCION DE LA FUNCION DE SPRY1 MEDIANTE DELECION GENETICA Y ANALISIS MUTACIONA...

DISECCION DE LA FUNCION DE SPRY1 MEDIANTE DELECION GENETICA Y ANALISIS MUTACIONAL LOS GENES DE LA FAMILIA SPROUTY (SPRY1-4) SON INHIBIDORES DE LA SEÑALIZACION POR RECEPTORES CON ACTIVIDAD TIROSINA KINASA (RTK), DEBIDO A ELLO, ESTOS GENES LIMITAN LA PROLIFERACION DE DIVERSOS TIPOS CELULARES, Y SE HAN POSTULADO C... ver más

01/01/2013

UDL

145K€

Presupuesto del proyecto: 145K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE LLEIDA CCT No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2013-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE LLEIDA CCT No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Presupuesto del proyecto 145K€

Descripción del proyecto LOS GENES DE LA FAMILIA SPROUTY (SPRY1-4) SON INHIBIDORES DE LA SEÑALIZACION POR RECEPTORES CON ACTIVIDAD TIROSINA KINASA (RTK), DEBIDO A ELLO, ESTOS GENES LIMITAN LA PROLIFERACION DE DIVERSOS TIPOS CELULARES, Y SE HAN POSTULADO COMO GENES SUPRESORES DE TUMORES, PESE A QUE SU DIANA MOLECULAR MAS AMPLIAMENTE ACEPTADA ES LA VIA ERK, LOS MECANISMOS MEDIANTE LOS CUALES ESTAS PROTEINAS INHIBEN LA SEÑALIZACION POR RTKS SON EN GRAN MEDIDA DESCONOCIDOS, UNO DE LOS RESIDUOS MEJOR CONSERVADOS ENTRE MIEMBROS DE LA FAMILIA Y DIFERENTES ESPECIES ES UNA TIROSINA N-TERMINAL, NUMEROSOS ESTUDIOS IN VITRO MUESTRAN LA IMPORTANCIA DE ESTA TIROSINA EN LA FUNCION DE SPRY, PERO NO EXISTEN DATOS IN VIVO QUE CORROBOREN DICHA OBSERVACION, EL PRIMER OBJETIVO DEL PRESENTE PROYECTO ES GENERAR Y CARACTERIZAR RATONES KNOCKIN PARA SPRY1 QUE EXPRESEN LA MUTACION Y53A, POR OTRO LADO, EN NUESTRO LABORATORIO HEMOS DESCRITO UN NUEVO MECANISMO MEDIANTE EL CUAL SPRY1 RESTRINGE LA PROLIFERACION CELULAR, CONSISTENTE EN LA INDUCCION DEL FENOTIPO CELULAR ASOCIADO A LA SENESCENCIA Y POR TANTO DE LA SENESCENCIA CELULAR, NUESTROS DATOS INDICAN QUE ELLO ES CONSECUENCIA DE LA MODULACION DE LA VIA NFĸB POR SPRY1, AUNQUE LOS MECANISMOS MOLECULARES Y DOMINIOS DE SPRY1 INVOLUCRADOS SON TOTALMENTE DESCONOCIDOS, ASI PUES, COMO SEGUNDO OBJETIVO DEL PRESENTE PROYECTO NOS PROPONEMOS CARACTERIZAR LOS MECANISMOS MOLECULARES SUBYACENTES A DICHA REGULACION, FINALMENTE, NUESTROS ESTUDIOS INDICAN QUE LA DELECION GENETICA DE SPRY1 NO ES SUFICIENTE PARA INDUCIR EL DESARROLLO DE TUMORES DEL TIROIDES EN RATONES DE HASTA CINCO MESES, EDAD A LA QUE MUEREN DEBIDO A FALLO RENAL, SIN EMBARGO, LA FORMACION DE TUMORES DEL TIROIDES DE RATONES HETEROCIGOTOS PARA PTEN SE ACELERA SI SE ELIMINA SPRY1 DE MANERA SIMULTANEA, TENEMOS EVIDENCIAS DE QUE ESTO ES ASI PARA OTROS ORGANOS, Y POR ELLO NOS PROPONEMOS ANALIZAR CON MAYOR DETALLE EL ESPECTRO TUMORAL DE RATONES DOBLE MUTANTES SPRY1; PTEN, ADEMAS, TESTAREMOS LA HIPOTESIS DE SI LA ELIMINACION DE SPRY1 POR SI SOLO ES SUFICIENTE PARA INDUCIR LA FORMACION DE TUMORES EN ANIMALES DE MAYOR EDAD, MEDIANTE LA GENERACION DE RATONES KNOCKOUT CONDICIONALES DE SPRY1, EN DEFINITIVA, EL TERCER OBJETIVO DE ESTE PROYECTO ES CARACTERIZAR CON MAYOR DETALLE EL PAPEL DE SPRY1 COMO SUPRESOR TUMORAL, SPROUTY\ RET\ SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR\ NFKB\ SUPRESIÓN TUMORAL

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