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SAF2010-15060

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BLOQUEO DE LOS MECANISMOS DE INMUNOSUPRESION PARA AUMENTAR LA EFICACIA DE LA VACUNACION FRENTE AL CANCER Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS CRONICAS. LA EFICACIA DE LOS ACTUALES PROTOCOLOS DE INMUNOTERAPIA FRENTE AL CANCER O FRENTE A ENFERMEDADES INFECCIOSAS CRONICAS ES DESGRACIADAMENTE MUY POBRE. LOS MECANISMOS INMUNOSUPRESORES INDUCIDOS POR DICHOS TUMORES O AGENTES INFECCIOSO... ver más

01/01/2010

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121K€

Presupuesto del proyecto: 121K€

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TRL 4-5 | 12M€

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Presupuesto del proyecto 121K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA EFICACIA DE LOS ACTUALES PROTOCOLOS DE INMUNOTERAPIA FRENTE AL CANCER O FRENTE A ENFERMEDADES INFECCIOSAS CRONICAS ES DESGRACIADAMENTE MUY POBRE. LOS MECANISMOS INMUNOSUPRESORES INDUCIDOS POR DICHOS TUMORES O AGENTES INFECCIOSOS PODRIAN SER LOS RESPONSABLES DE ESTA POBRE EFICACIA. LAS CELULAS T REGULADORAS (TREG) SON CONSIDERADAS COMO UNO DE LOS PRINCIPALES CAUSANTES DE LA INDUCCION DE UN AMBIENTE INMUNOSUPRESOR QUE IMPIDE LA CORRECTA ACTIVACION DE UNA RESPUESTA INMUNE. POR TANTO, EL DESARROLLO DE MOLECULAS CAPACES DE BLOQUEAR LA ACTIVIDAD DE LAS TREG ES CRUCIAL PARA EL DISEÑO DE TERAPIAS MAS EFICACES. EN UN PROYECTO PREVIO DESARROLLAMOS PEPTIDOS INHIBIDORES DE LA CITOQUINA TGF- ASI COMO DEL FACTOR DE TRASCRIPCION FOXP3, QUE SON CRUCIALES PARA LA ACTIVIDAD DE LAS TREG (PATENTES PCT/ES2005/000569 Y ES 200703052 RESPECTIVAMENTE). EXPERIMENTOS IN VITRO E IN VIVO DEMOSTRARON QUE ESTOS PEPTIDOS ERAN CAPACES DE INHIBIR LA ACTIVIDAD DE LAS TREG Y DE AUMENTAR LA EFICACIA DE INMUNOTERAPIAS ANTITUMORALES Y ANTIVIRALES EN MODELOS MURINOS. UNO DE LOS OBJETIVOS DE ESTE PROYECTO ES DESARROLLAR VECTORES VIRALES QUE PERMITAN LA LIBERACION IN VIVO DE ESTOS PEPTIDOS PARA AUMENTAR SU EFICACIA ANTI-TUMORAL/ANTIVIRAL EN MODELOS MURINOS RELEVANTES. EL SEGUNDO OBJETIVO ES CONTINUAR CON LA IDENTIFICACION DE INHIBIDORES DE LAS MOLECULAS DE SUPERFICIE LAG-3 O BTLA/CD160, QUE PUEDEN JUGAR UN IMPORTANTE PAPEL INMUNOSUPRESOR DURANTE LA ACTIVACION DE LAS CELULAS T. EL TERCER OBJETIVO ES LA IDENTIFICACION DE NUEVAS DIANAS PARA INHIBIR LA ACCION DE LAS TREG. EXPERIMENTOS PRELIMINARES DE NUESTRO GRUPO MUESTRAN QUE UNA ESTIMULACION ANTIGENICA SUBOPTIMA ES CAPAZ DE INDUCIR LA EXPRESION DE FOXP3. PROPONEMOS ESTUDIAR LAS VIAS DE SEÑALIZACION DEL TCR QUE SON LAS RESPONSABLES DE LA ACTIVACION DE FOXP3 Y ASI PODER IDENTIFICAR NUEVAS DIANAS POTENCIALES PARA LA INHIBICION DE LAS TREG. CREEMOS QUE LOS RESULTADOS DE ESTE PROYECTO PERMITIRAN LA OPTIMIZACION DE LOS PROTOCOLOS DE INMUNOTERAPIA ACTUALES FRENTE AL CANCER O FRENTE A ENFERMEDADES VIRALES.

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