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BFU2011-22489

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ANALISIS DE LA RESPUESTA DEL DNA A CAMBIOS FISIOLOGICOS Y AMBIENTALES QUE COMPRO...

ANALISIS DE LA RESPUESTA DEL DNA A CAMBIOS FISIOLOGICOS Y AMBIENTALES QUE COMPROMETEN LA BIOLOGIA CELULAR: REPLICACION, EXPRESION GENICA Y DIFERENCIACION EL PRINCIPAL INTERES DE NUESTRO LABORATORIO ES COMPRENDER COMO SE COORDINAN ESTRUCTURA Y FUNCION DEL DNA. NUESTRA INVESTIGACION SE CENTRA EN LA TOPOLOGIA DEL DNA, SU REPLICACION Y LA REGULACION DE LA EXPRESION GENICA. POR RAZONES... ver más

01/01/2011

CSIC

363K€

Presupuesto del proyecto: 363K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2011-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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CSIC

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 363K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto EL PRINCIPAL INTERES DE NUESTRO LABORATORIO ES COMPRENDER COMO SE COORDINAN ESTRUCTURA Y FUNCION DEL DNA. NUESTRA INVESTIGACION SE CENTRA EN LA TOPOLOGIA DEL DNA, SU REPLICACION Y LA REGULACION DE LA EXPRESION GENICA. POR RAZONES PRACTICAS ESTE PROYECTO ESTA DIVIDIDO EN TRES SECCIONES: 1) EN LA PRIMERA QUEREMOS CARACTERIZAR LA COORDINACION ENTRE SUPERENROLLAMIENTO Y ENCADENAMIENTO DURANTE LA REPLICACION. QUEREMOS IDENTIFICAR EL PAPEL QUE JUEGA CADA UNA DE LAS TOPOISOMERASAS Y OTRAS PROTEINAS INVOLUCRADAS TANTO EN PROCARIOTAS COMO EN EUCARIOTAS. PROPONEMOS UTILIZAR PLASMIDOS BACTERIANOS Y MINICROMOSOMAS DE S. CEREVISIAE COMO SISTEMAS MODELO. ESTAMOS CONVENCIDOS DE QUE LA COMPRENSION DE ESTOS PROCESOS ES FUNDAMENTAL PARA EL DESARROLLO DE NUEVOS ANTIBIOTICOS Y DROGAS ANTICANCERIGENAS BASADAS EN INHIBIDORES ESPECIFICOS DE TOPOISOMERASAS. 2) EN LA SEGUNDA SECCION PROPONEMOS AVERIGUAR COMO CAMBIAN LA TOPOLOGIA DEL DNA, LA REPLICACION Y LA EXPRESION GENICA DURANTE LA DIFERENCIACION. LAS ERITROLEUCEMIAS CAUSADAS POR EL RETROVIRUS FRIEND SFFV (SPLEEN FOCUS FORMING VIRUS) ES UN MODELO IDONEO PARA COMPRENDER COMO LA DESREGULACION DEL PATRON HEMATOPOIETICO BLOQUEA LA DIFERENCIACION DANDO LUGAR A LA FORMACION DE CELULAS TUMORALES. LOS ESTUDIOS QUE PROPONEMOS EN ESTA SECCION PERSIGUEN DOS OBJETIVOS: QUEREMOS UTILIZAR EL PEINADO DE DNA GENOMICO (GENOME-WIDE DNA COMBING) PARA CALCULAR LA DISTANCIA ENTRE ORIGENES DE REPLICACION Y LA VELOCIDAD DE PROGRESO DE LAS HORQUILLAS A LO LARGO DE LA DIFERENCIACION INDUCIDA EN CELULAS ERITROLEUCEMICAS. TAMBIEN QUEREMOS CARACTERIZAR CAMBIOS EN EL NIVEL DE SUPERENROLLAMIENTO DE MINICROMOSOMAS DERIVADOS DEL VIRUS DEL PAPILOMA BOVINO (BPV-1) EN LOS QUE HEMOS CLONADO UN GEN REPORTERO (GFP) CON DIFERENTES PROMOTORES EN CELULAS ERITROLEUCEMICAS TRANSFORMADAS EN PROLIFERACION Y A LO LARGO DE LA DIFERENCIACION INDUCIDA. 3) EN LA TERCERA SECCION QUEREMOS AVERIGUAR COMO REACCIONAN LAS CELULAS AL ESTRES NUTRICIONAL. LA PROTEINA NUCLEOLAR REB1 DE S. POMBE Y SU ORTOLOGO EN MAMIFEROS, TTF1, SON PROTEINAS ALTAMENTE CONSERVADAS CON DOMINIOS MYB DE UNION AL DNA, QUE SE UNEN ESPECIFICAMENTE AL EXTREMO 3 DE LOS GENES RRNA, DONDE PARTICIPAN EN LA TERMINACION DE LA TRANSCRIPCION POR RNA POL I Y BLOQUEAN LA HORQUILLA DE REPLICACION DEL DNA QUE SE DESPLAZA EN SENTIDO CONTRARIO A LA TRANSCRIPCION. RECIENTEMENTE, NUESTRO GRUPO HA COMPROBADO QUE REB1 ES UN FACTOR TRANSCRIPCIONAL QUE REGULA POSITIVAMENTE LA EXPRESION DEL ACTIVADOR DE APC/C, STE9/CDH1, EN RESPUESTA A ESTRES NUTRICIONAL, PROMOVIENDO LA PARADA EN G1 Y LA DIFERENCIACION SEXUAL. REB1 ACTUA, POR TANTO, COMO UNA UNION ENTRE EL METABOLISMO DEL RDNA Y EL CONTROL DEL CICLO CELULAR. ADEMAS, HEMOS ENCONTRADO QUE REB1 ES NECESARIA PARA LA ENTRADA DE LAS CELULAS EN PROLIFERACION DESDE QUIESCENCIA, DE UN MODO INDEPENDIENTE DE STE9, INDICANDO REGULA LA EXPRESION DE OTROS GENES. ESTUDIAREMOS EL PAPEL QUE JUEGA REB1, SUS ISOFORMAS Y LAS PROTEINAS DE INTERACCION EN EL CONTROL DEL CICLO CELULAR. NUESTRA HIPOTESIS ES QUE ESTE FACTOR INTERVIENE TANTO EN LA SALIDA DEL CICLO DESDE G1 COMO EN LA RE-ENTRADA EN CRECIMIENTO VEGETATIVO DESDE G0, A TRAVES DE LA REGULACION TRANSCRIPCIONAL DE GENES INVOLUCRADOS EN EL CONTROL DEL CICLO CELULAR. UPERENROLLAMIENTO\ESTRES NUTRICIONAL\DNA RIBOSOMICO\CICLO CELULAR\DIFERENCIACION\REPLICACION\TOPOISOMERASAS\ENCADENAMIENTO\ANUDAMIENTO

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