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SAF2013-40832-P

Financiado

ACTIVACION DE LA RUTA DE LA C-JUN N-TERMINAL KINASE (JNK): ASPECTOS FISIOPATOLOG...

DOS DE LAS ACCIONES MAS RELEVANTES PARA ENTENDER LA AMPLIA VARIEDAD DE PROCESOS FISIOPATOLOGICOS EN LOS QUE PARTICIPA LA RUTA DE LA C-JUN N-TERMINAL KINASE (JNK) SON SU PAPEL PROMOTOR DE LA INFLAMACION Y SU CAPACIDAD DE INHIBIR LA... ver más

01/01/2013

73K€

Presupuesto del proyecto: 73K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2013-01-01

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Participantes

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA

Total investigadores 328

Presupuesto del proyecto 73K€

Descripción del proyecto DOS DE LAS ACCIONES MAS RELEVANTES PARA ENTENDER LA AMPLIA VARIEDAD DE PROCESOS FISIOPATOLOGICOS EN LOS QUE PARTICIPA LA RUTA DE LA C-JUN N-TERMINAL KINASE (JNK) SON SU PAPEL PROMOTOR DE LA INFLAMACION Y SU CAPACIDAD DE INHIBIR LA SEÑALIZACION DE LA INSULINA, LA GRAN MAYORIA DE ACCIONES FISIOPATOLOGICAS MEDIADAS POR LA RUTA DE JNK SE HAN ESTUDIADO EN RATONES DEFICIENTES (KO) EN LOS GENES QUE CODIFICAN PARA JNK O PARA ALGUNA SUS MAP2KS, MKK4 O MKK7, SI BIEN ESTA APROXIMACION HA SIDO DE GRAN UTILIDAD, NO RECREA LA SITUACION REAL DADO EN LA MAYORIA DE CIRCUNSTANCIAS PATOLOGICAS EN LAS QUE INTERVIENE ESTA RUTA LO HACE CON UN INCREMENTO DE SU ACTIVIDAD, POR ESTE MOTIVO, HEMOS IMPLEMENTADO LA GENERACION Y USO DE MODELOS ANIMALES EN LOS QUE LA RUTA DE JNK ESTA ACTIVADA, DOS DE CUYOS EJEMPLOS SON LOS RATONES MKK7D Y LOS MKP-1 KO QUE SERAN EMPLEADOS EN ESTE PROYECTO,EN LOS RATONES MKK7D, LA ACTIVACION DE JNK ESPECIFICAMENTE EN LAS CELULAS β DEL PANCREAS INHIBE LA SEÑALIZACION DE LA INSULINA Y CON ELLO, IMPIDE LA SECRECION DE INSULINA EN RESPUESTA A LA GLICEMIA, HEMOS OBSERVADO QUE ESTOS RATONES ESTAN PROTEGIDOS DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA (IR) Y DE LA HIPERINSULINEMIA INDUCIDA POR OBESIDAD Y POR ELLO, NOS PROPONEMOS IDENTIFICAR LAS DIFERENCIAS A NIVEL MOLECULAR ENTRE LOS RATONES MKK7D Y LOS CONTROL RESPONSABLES DE ESTA PROTECCION Y DETERMINAR SI LA HIPERINSULINEMIA ES UN REQUISITO PARA EL DESARROLLO DE LA IR INDUCIDA POR OBESIDAD, OTRA CARACTERISTICA QUE NOS PROPONEMOS ESTUDIAR EN LOS RATONES MKK7D ES SU LONGEVIDAD, DEBIDO A QUE TENEMOS DATOS PREVIOS QUE INDICAN QUE ESTOS ANIMALES SON MAS LONGEVOS, DE CONFIRMAR ESTAS OBSERVACIONES, ESTE SERIA EL PRIMER ESTUDIO EN MAMIFEROS EN EL QUE SE CONSTATE ESTA ACCION DE LA RUTA DE JNK,EMPLEANDO MACROFAGOS DERIVADOS DE LOS RATONES MKP-1 KO HEMOS DESARROLLADO UN MODELO DE RESISTENCIA A GLUCOCORTICOIDES (GCS) DEL CUAL ESTAMOS ESTUDIANDO EL MECANISMO, EN ESTE SENTIDO, LA RESISTENCIA A GCS ESTA CORRELACIONADA CON UNA MODIFICACION POSTRADUCCIONAL ANOMALA DEL RECEPTOR DE GCS (GR) QUE IMPLICA CAMBIOS EN LA FOSFORILACION, ACETILACION Y UBIQUITINACION Y QUE ESTA ORQUESTADA POR JNK, NUESTRA HIPOTESIS ES QUE LA ACTIVACION PERSISTENTE DE LA RUTA DE JNK EN LOS NICHOS INFLAMATORIOS INDUCE LA RESISTENCIA A GCS DEBIDO A UN MECANISMO DUAL, POR UNA PARTE JNK FOSFORILA E INACTIVA A LA HDCA2 LO CUAL PROMUEVE LA ACETILACION DEL GR Y POR OTRA, JNK FOSFORILA AL GR ACETILADO, EL RESULTADO DE LA FOSFORILACION DEL GR POR JNK ES SU TRANSLOCACION AL CITOPLASMA CON LA CONSECUENTE INHIBICION DE SUS FUNCIONES GENOMICAS, LOS OBJETIVOS QUE NOS PLANTEAMOS SON COMPROBAR EXPERIMENTALMENTE ESTA HIPOTESIS Y GENERAR ANTICUERPOS, BASADOS EN LAS MODIFICACIONES QUE HEMOS OBSERVADO EN EL GR (ACETILACION LYS494-5 Y FOSFORILACION SER226) Y QUE SON RESPONSABLES DE LA RESISTENCIA A GCS, PARA EMPLEARLOS EN ESTE ESTUDIO Y EVALUARLOS EN EL FUTURO COMO HERRAMIENTAS PARA EL DIAGNOSTICO DE RESISTENCIA A GCS EN PACIENTES,EN RESUMEN, CONSIDERAMOS QUE EL CUMPLIMIENTO DE ESTOS OBJETIVOS CONTRIBUIRA DE FORMA MUY RELEVANTE A RESOLVER CUESTIONES DEL AMBITO BIOMEDICO BASICAS Y ACTUALMENTE CANDENTES EN EL CAMPO DE LA OBESIDAD, LA IR Y EL ENVEJECIMIENTO, Y EN EL DE LA RESISTENCIA A LA TERAPIA CON GCS, OBESIDAD\ DIABETES\ HIPERINSULINEMIA\ RESISTENCIA A LA INSULINA\ INFLAMACIÓN\ ENVEJECIMIENTO\ GLUCOCORTICOIDES\ INTERACCIÓN GR-JNK\ MODIFICACIÓN POSTRADUCCIONAL DEL GR\ RESISTENCIA A GLUCOCORTICOIDES

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