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PID2020-117218RB-I00

Financiado

REDES DE SEÑALIZACION DE GRK2 Y MECANISMOS MOLECULARES DE PROCESOS PATOLOGICOS

UN MEJOR CONOCIMIENTO DE LA REPROGRAMACION PATOLOGICA DE LAS REDES DE SEÑALIZACION CELULAR ES CLAVE PARA EL DISEÑO DE ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS ESPECIFICAS. LA QUINASA DE RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G, GRK2, ES UN NODO DE SEÑA... ver más

01/01/2020

UAM

395K€

Presupuesto del proyecto: 395K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2020-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Presupuesto del proyecto 395K€

Descripción del proyecto UN MEJOR CONOCIMIENTO DE LA REPROGRAMACION PATOLOGICA DE LAS REDES DE SEÑALIZACION CELULAR ES CLAVE PARA EL DISEÑO DE ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS ESPECIFICAS. LA QUINASA DE RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G, GRK2, ES UN NODO DE SEÑALIZACION CON UN INTERACTOMA VERSATIL Y MULTIPLES NIVELES DE REGULACION. LA FUNCIONALIDAD DE GRK2 SE ALTERA EN DIVERSAS ENFERMEDADES, SUGIRIENDO UN RELEVANTE PAPEL FISIOPATOLOGICO. HEMOS DESCRITO QUE GRK2 ACTUA COMO ONCOMODULADOR EN LA PROGRESION DE TUMORES DE MAMA, Y QUE ESTA QUINASA AYUDA A SALVAGUARDAR EL FENOTIPO EPITELIAL DE EPITELIOS ESTRATIFICADOS. GRK2 AUMENTA EN DIFERENTES TEJIDOS EN PATOLOGIAS CARDIOMETABOLICAS RELACIONADAS CON LA OBESIDAD Y LA RESISTENCIA A LA INSULINA (RI), Y EN CELULAS MIELOIDES MODULA LAS PROPIEDADES INFLAMATORIAS, PARTICIPANDO ASI EN LA RESPUESTA COORDINADA ENTRE ORGANOS PARA CONTROLAR LA HOMEOSTASIS METABOLICA.NUESTROS OBJETIVOS PRINCIPALES SON ESTUDIAR:1) GRK2 EN LA REGULACION INTEGRADA DE CASCADAS DE SEÑALIZACION DENTRO DEL MICROAMBIENTE TUMORAL.POSTULAMOS QUE EL AUMENTO EN GRK2 Y CAMBIOS EN SU PATRON DE FOSFORILACION TRAS ACTIVACION DE RECEPTORES DE QUIMIOQUINAS (CXCR4/ACKR3) Y FACTORES DE CRECIMIENTO (EGFR/HER2) JUNTO CON CAMBIOS EN EL MICROAMBIENTE TUMORAL EN CANCER DE MAMA:A) ACTIVAN EL MODULO DE SEÑALIZACION GRK2/HUR/HIF1, MODIFICANDO EL METABOLISMO Y EL SECRETOMA CELULAR PARA PROMOVER METASTASIS ESPECIFICAS DE ORGANO.B) PROMUEVEN INTERACCIONES ENTRE GRK2 Y LA TIROSINA QUINASA LYN PARA UNA MEJOR ADAPTACION AL MICROAMBIENTE TUMORAL Y FOMENTANDO EL MODULO PRO-METASTATICO DE CD36 2) GRK2 EN LA HOMEOSTASIS EPIDERMICA Y EN LA INTERCONEXION ENTRE QUERATINOCITOS Y CELULAS INMUNES: POSIBLES IMPLICACIONES PATOLOGICAS.NUESTROS DATOS EN RATONES K14-CRE+/GRK2F/F INDICAN QUE GRK2 REGULA LA HOMEOSTASIS EPIDERMICA Y LA COMUNICACION CON CELULAS INMUNES, CON POSIBLES CONSECUENCIAS EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA PIEL Y EN CARCINOMAS DE CELULAS ESCAMOSAS. POSTULAMOS QUE:A) EL MODULO IL-33 / GRK2 CONTRIBUYE A DISMINUIR LOS NIVELES DE GRK2 Y POR TANTO AFECTA LA HOMEOSTASIS EPIDERMICA B) LA REDUCCION EN GRK2 ACTIVARIA VIAS DEPENDIENTES DE MALT1, PROVOCANDO SECRECION DE MEDIADORES INFLAMATORIOS, INFILTRACION E INFLAMACION PERSISTENTE.3 GRK2 EN OBESIDAD Y RI: RECABLEADO METABOLICO, INTERACCIONES ENTRE ORGANULOS, DIMORFISMO SEXUAL Y REGULACION DE LA COMUNICACION ENTRE ORGANOS POR GRK2 MIELOIDE.EL AUMENTO DE GRK2 EN PATOLOGIAS CARDIOMETABOLICAS TIENE EFECTOS IMPORTANTES EN DIFERENTES TEJIDOS Y ALTERA LAS PROPIEDADES INFLAMATORIAS DE LAS CELULAS MIELOIDES. POSTULAMOS QUE:A) LA MODULACION POR GRK2 DE LAS PROTEINAS DE UNION A MRNA HUR O IMP2 CONTRIBUYE A CAMBIOS PATOLOGICOS EN METABOLISMO/INFLAMACION EN ADIPOCITOS Y MACROFAGOS.B) GRK2 REGULARIA LAS "SINAPSIS METABOLICAS" ENTRE MITOCONDRIAS Y GOTAS LIPIDICAS EN EL CORAZON Y OTROS TEJIDOS AFECTANDO AL MANEJO DE LIPIDOS Y AL FLUJO METABOLICO.C) LA INTERRELACION FUNCIONAL ENTRE ESTROGENOS Y GRK2 PUEDEN CONTRIBUIR A LA DINAMICA DEL DIMORFISMO SEXUAL EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES DETECTADO CON LA EDAD Y EN HEMBRAS MENOPAUSICAS.D) LOS NIVELES DE GRK2 EN CELULAS MIELOIDES REGULAN LA COORDINACION TISULAR EN CONTEXTOS PATOLOGICOS CARDIOMETABOLICOS MEDIANTE LA MODULACION DE LA INFLAMACION ESTERIL Y EL SECRETOMA DE LOS NEUTROFILOS. NTERACTOMA\INFLAMACION\GRK2\CARDIOVASCULAR\OBESIDAD\RESISTENCIA A INSULINA\HOMEOSTASIS DE LA EPIDERMIS\CANCER DE MAMA\FISIOPATOLOGIA\SEÑALIZACION CELULAR

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