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SAF2014-55511-R

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INTEGRACION FISIOLOGICA E IMPLICACIONES PATOLOGICAS DE LAS INTERACCIONES FUNCION...

INTEGRACION FISIOLOGICA E IMPLICACIONES PATOLOGICAS DE LAS INTERACCIONES FUNCIONALES DE GRK2 EN DIFERENTES TIPOS Y CONTEXTOS CELULARES LA QUINASA DE RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G (GRK2) ES UN NODO CLAVE DE SEÑALIZACION CELULAR, ADEMAS DE SU PAPEL CANONICO REGULANDO RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G (GPCR), GRK2 PUEDE MODULAR REDES DE SEÑALIZACION MEDIANTE L... ver más

01/01/2014

UAM

375K€

Presupuesto del proyecto: 375K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3186

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Participantes

UAM

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3186

Presupuesto del proyecto 375K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA QUINASA DE RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G (GRK2) ES UN NODO CLAVE DE SEÑALIZACION CELULAR, ADEMAS DE SU PAPEL CANONICO REGULANDO RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G (GPCR), GRK2 PUEDE MODULAR REDES DE SEÑALIZACION MEDIANTE LA INTERACCION Y/O FOSFORILACION DE COMPONENTES NO-GPCR DE LAS CASCADAS DE TRANSDUCCION COMO HDAC6, IRS1, PI3K, EPAC, MDM2 O MAPK P38, NUESTRO LABORATORIO Y OTROS HAN MOSTRADO QUE COMBINACIONES DE ESTAS INTERACCIONES EXPLICAN LA PARTICIPACION DE GRK2 EN PROCESOS COMO LA MIGRACION CELULAR, LA ANGIOGENESIS O LA RESISTENCIA A LA INSULINA (RI), LOS NIVELES/ACTIVIDAD DE GRK2 SE ENCUENTRAN ALTERADOS EN PATOLOGIAS PREVALENTES COMO LA HIPERTENSION, LA INSUFICIENCIA CARDIACA, EL SINDROME METABOLICO, Y ALGUNOS TUMORES, PARA EVALUAR EL IMPACTO FISIOPATOLOGICO DE NIVELES ALTERADOS DE GRK2 Y DISEÑAR ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS BASADAS EN ESTE NODO, LOS PRINCIPALES DESAFIOS SON: - DISECCIONAR LOS "INTERACTOMAS" ESPACIO-TEMPORALES DE GRK2 ENSAMBLADOS EN DIFERENTES CONTEXTOS Y TIPOS CELULARES - COMPRENDER COMO LAS DIVERSAS INTERACCIONES DE GRK2 (TANTO CANONICAS/GPCR-DEPENDIENTES, COMO NO CANONICAS; ACTIVIDAD QUINASA-DEPENDIENTES O -INDEPENDIENTES) SE INTEGRAN FUNCIONALMENTE DENTRO DE UN DETERMINADO TIPO CELULAR, Y COMO SE CONSIGUE SU INTEGRACION FISIOLOGICA Y SE PERTURBA (POTENCIALMENTE) EN CONDICIONES PATOLOGICAS,HEMOS IDENTIFICADO QUE LOS NIVELES DE GRK2 SE ALTERAN EN DOS PATOLOGIAS RELEVANTES: CANCER DE MAMA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA RI, EN ESTE PROYECTO PERSEGUIMOS ENTENDER MEJOR COMO CAMBIOS EN LOS NIVELES DE GRK2 PRODUCIDOS PARALELAMENTE EN DIFERENTES TIPOS CELULARES Y TEJIDOS SE INTEGRAN A NIVEL CELULAR Y DEL ORGANISMO, Y COMO FOMENTAN LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD, PARA ELLO UTILIZAREMOS MODELOS CELULARES Y ANIMALES CON DOSIS O FUNCIONALIDAD DE GRK2 ALTERADAS (RATONES HEMIZIGOTOS Y GRK2-DEFICIENTES INDUCIBLES O ESPECIFICOS DE TEJIDO), NUESTRA HIPOTESIS ES QUE:1, LOS CAMBIOS SIMULTANEOS Y OPUESTOS EN LA EXPRESION DE GRK2 QUE TIENEN LUGAR EN DIFERENTES TIPOS DE CELULAS DEL TUMOR (CELULAS DE MAMA, MACROFAGOS -MΦ- Y CELULAS ENDOTELIALES) PUEDEN ACTUAR DE FORMA SINERGICA PARA PROMOVER LA PROGRESION TUMORAL A TRAVES DE: I) CAMBIOS EN EL MODULO GRK2-HDAC6 EN CELULAS EPITELIALES, ALTERANDO ASI LAS REDES GOBERNADAS POR HDAC6 QUE CONTROLAN PROLIFERACION, SUPERVIVENCIA E INVASION; II) LA MODULACION DE SEÑALIZACION MEDIADA POR CXCR4/CXCR7 IMPLICADA EN PROLIFERACION Y ANGIOGENESIS; Y III) CAMBIOS EN CELULAS EPITELIALES, ENDOTELIALES Y MΦ QUE FACILITAN LA MIGRACION TRANS-ENDOTELIAL, VINCULADA A INTRAVASACION Y EXTRAVASACION Y A LA CASCADA METASTASICA, 2, GRK2 PODRIA ACTUAR COMO UN INTEGRADOR CENTRAL DE CASCADAS DE SEÑALIZACION INVOLUCRADAS EN PATOLOGIAS RELACIONADAS CON LA RI EN DIFERENTES TEJIDOS Y TIPOS CELULARES (TEJIDO ADIPOSO, HIGADO, PANCREAS, MΦ), GRACIAS A SU CAPACIDAD PARA MODULAR DIRECTAMENTE: I) LA CASCADA DEL RECEPTOR DE INSULINA; II) LA SEÑALIZACION POR GPCRS QUE CONTROLAN EL GASTO ENERGETICO Y LA HOMEOSTASIS METABOLICA (COMO LOS BETA-ADRENERGICOS), LA DETECCION DE NUTRIENTES (COMO LOS RECEPTORES DE ACIDOS GRASOS Y DE METABOLITOS), O LA SECRECION Y LA SENSIBILIDAD A INSULINA (COMO GLP-1R); Y III) OTRAS PROTEINAS DE SEÑALIZACION QUE INTERACCIONAN CON GRK2 RELACIONADAS CON RI (COMO EPAC, ENOS O P38 MAPK), NUESTRO PROYECTO PRETENDE AYUDAR A DETERMINAR LA VIABILIDAD DEL NODO GRK2 COMO UNA NUEVA DIANA TERAPEUTICA PARA ESTAS PATOLOGIAS, SEÑALIZACIÓN\INTERACTOMA\INSULINA\CÁNCER\DIABETES\GPCR\INVASIÓN\ANGIOGÉNESIS\METABOLISMO\GRK2

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