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SAF2014-55511-R

Financiado

INTEGRACION FISIOLOGICA E IMPLICACIONES PATOLOGICAS DE LAS INTERACCIONES FUNCION...

INTEGRACION FISIOLOGICA E IMPLICACIONES PATOLOGICAS DE LAS INTERACCIONES FUNCIONALES DE GRK2 EN DIFERENTES TIPOS Y CONTEXTOS CELULARES LA QUINASA DE RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G (GRK2) ES UN NODO CLAVE DE SEÑALIZACION CELULAR, ADEMAS DE SU PAPEL CANONICO REGULANDO RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G (GPCR), GRK2 PUEDE MODULAR REDES DE SEÑALIZACION MEDIANTE L... ver más

01/01/2014

UAM

375K€

Presupuesto del proyecto: 375K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3180

Ver Participantes

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01

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Participantes

UAM

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID

Total investigadores 3180

Presupuesto del proyecto 375K€

Descripción del proyecto LA QUINASA DE RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G (GRK2) ES UN NODO CLAVE DE SEÑALIZACION CELULAR, ADEMAS DE SU PAPEL CANONICO REGULANDO RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G (GPCR), GRK2 PUEDE MODULAR REDES DE SEÑALIZACION MEDIANTE LA INTERACCION Y/O FOSFORILACION DE COMPONENTES NO-GPCR DE LAS CASCADAS DE TRANSDUCCION COMO HDAC6, IRS1, PI3K, EPAC, MDM2 O MAPK P38, NUESTRO LABORATORIO Y OTROS HAN MOSTRADO QUE COMBINACIONES DE ESTAS INTERACCIONES EXPLICAN LA PARTICIPACION DE GRK2 EN PROCESOS COMO LA MIGRACION CELULAR, LA ANGIOGENESIS O LA RESISTENCIA A LA INSULINA (RI), LOS NIVELES/ACTIVIDAD DE GRK2 SE ENCUENTRAN ALTERADOS EN PATOLOGIAS PREVALENTES COMO LA HIPERTENSION, LA INSUFICIENCIA CARDIACA, EL SINDROME METABOLICO, Y ALGUNOS TUMORES, PARA EVALUAR EL IMPACTO FISIOPATOLOGICO DE NIVELES ALTERADOS DE GRK2 Y DISEÑAR ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS BASADAS EN ESTE NODO, LOS PRINCIPALES DESAFIOS SON: - DISECCIONAR LOS "INTERACTOMAS" ESPACIO-TEMPORALES DE GRK2 ENSAMBLADOS EN DIFERENTES CONTEXTOS Y TIPOS CELULARES - COMPRENDER COMO LAS DIVERSAS INTERACCIONES DE GRK2 (TANTO CANONICAS/GPCR-DEPENDIENTES, COMO NO CANONICAS; ACTIVIDAD QUINASA-DEPENDIENTES O -INDEPENDIENTES) SE INTEGRAN FUNCIONALMENTE DENTRO DE UN DETERMINADO TIPO CELULAR, Y COMO SE CONSIGUE SU INTEGRACION FISIOLOGICA Y SE PERTURBA (POTENCIALMENTE) EN CONDICIONES PATOLOGICAS,HEMOS IDENTIFICADO QUE LOS NIVELES DE GRK2 SE ALTERAN EN DOS PATOLOGIAS RELEVANTES: CANCER DE MAMA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA RI, EN ESTE PROYECTO PERSEGUIMOS ENTENDER MEJOR COMO CAMBIOS EN LOS NIVELES DE GRK2 PRODUCIDOS PARALELAMENTE EN DIFERENTES TIPOS CELULARES Y TEJIDOS SE INTEGRAN A NIVEL CELULAR Y DEL ORGANISMO, Y COMO FOMENTAN LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD, PARA ELLO UTILIZAREMOS MODELOS CELULARES Y ANIMALES CON DOSIS O FUNCIONALIDAD DE GRK2 ALTERADAS (RATONES HEMIZIGOTOS Y GRK2-DEFICIENTES INDUCIBLES O ESPECIFICOS DE TEJIDO), NUESTRA HIPOTESIS ES QUE:1, LOS CAMBIOS SIMULTANEOS Y OPUESTOS EN LA EXPRESION DE GRK2 QUE TIENEN LUGAR EN DIFERENTES TIPOS DE CELULAS DEL TUMOR (CELULAS DE MAMA, MACROFAGOS -MΦ- Y CELULAS ENDOTELIALES) PUEDEN ACTUAR DE FORMA SINERGICA PARA PROMOVER LA PROGRESION TUMORAL A TRAVES DE: I) CAMBIOS EN EL MODULO GRK2-HDAC6 EN CELULAS EPITELIALES, ALTERANDO ASI LAS REDES GOBERNADAS POR HDAC6 QUE CONTROLAN PROLIFERACION, SUPERVIVENCIA E INVASION; II) LA MODULACION DE SEÑALIZACION MEDIADA POR CXCR4/CXCR7 IMPLICADA EN PROLIFERACION Y ANGIOGENESIS; Y III) CAMBIOS EN CELULAS EPITELIALES, ENDOTELIALES Y MΦ QUE FACILITAN LA MIGRACION TRANS-ENDOTELIAL, VINCULADA A INTRAVASACION Y EXTRAVASACION Y A LA CASCADA METASTASICA, 2, GRK2 PODRIA ACTUAR COMO UN INTEGRADOR CENTRAL DE CASCADAS DE SEÑALIZACION INVOLUCRADAS EN PATOLOGIAS RELACIONADAS CON LA RI EN DIFERENTES TEJIDOS Y TIPOS CELULARES (TEJIDO ADIPOSO, HIGADO, PANCREAS, MΦ), GRACIAS A SU CAPACIDAD PARA MODULAR DIRECTAMENTE: I) LA CASCADA DEL RECEPTOR DE INSULINA; II) LA SEÑALIZACION POR GPCRS QUE CONTROLAN EL GASTO ENERGETICO Y LA HOMEOSTASIS METABOLICA (COMO LOS BETA-ADRENERGICOS), LA DETECCION DE NUTRIENTES (COMO LOS RECEPTORES DE ACIDOS GRASOS Y DE METABOLITOS), O LA SECRECION Y LA SENSIBILIDAD A INSULINA (COMO GLP-1R); Y III) OTRAS PROTEINAS DE SEÑALIZACION QUE INTERACCIONAN CON GRK2 RELACIONADAS CON RI (COMO EPAC, ENOS O P38 MAPK), NUESTRO PROYECTO PRETENDE AYUDAR A DETERMINAR LA VIABILIDAD DEL NODO GRK2 COMO UNA NUEVA DIANA TERAPEUTICA PARA ESTAS PATOLOGIAS, SEÑALIZACIÓN\INTERACTOMA\INSULINA\CÁNCER\DIABETES\GPCR\INVASIÓN\ANGIOGÉNESIS\METABOLISMO\GRK2

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