Hola,
¿eres nuevo aquí?

Registrate y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

SAF2017-84125-R

Financiado

GRK2 COMO NODO DE SEÑALIZACION INTEGRADOR EN SITUACIONES FISIOPATOLOGICAS

GRK2 (G PROTEIN-COUPLED RECEPTOR KINASE 2) ES UN IMPORTANTE NODO DE SEÑALIZACION, AL REGULAR MULTIPLES GPCR E INTERACCIONAR CON MUY DIVERSOS SUSTRATOS Y PROTEINAS CELULARES DE MANERA ESPECIFICA DE CONTEXTO, ESTAS CARACTERISTICAS I... ver más

01/01/2017

UAM

363K€

Presupuesto del proyecto: 363K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3180

Ver Participantes

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01

0% 100%

Participantes

UAM

Lider

Proyectos interesantes

SAF2014-55511-R INTEGRACION FISIOLOGICA E IMPLICACIONES PATOLOGICAS DE LAS I... 375K€ Cerrado

PID2020-117218RB-I00 REDES DE SEÑALIZACION DE GRK2 Y MECANISMOS MOLECULARES DE PR... 395K€ Cerrado

BES-2012-052867 LA QUINASA GRK2 (G PROTEIN-COUPLED RECEPTOR KINASE 2) COMO U... 43K€ Cerrado

SAF2011-23800 LA QUINASA GRK2 (G PROTEIN-COUPLED RECEPTOR KINASE 2) COMO U... 327K€ Cerrado

SAF2008-00552 QUINASAS DE RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G (GRKS): INTER... 403K€ Cerrado

PRE2018-084418 GRK2 COMO NODO DE SEÑALIZACION INTEGRADOR EN SITUACIONES FIS... 93K€ Cerrado

Últimas noticias

25-11-2024: ECE En las últimas 48 horas el Organismo ECE ha otorgado 52 concesiones

25-11-2024: CMVAMADRID En las últimas 48 horas el Organismo CMVAMADRID ha otorgado 1 concesiones

25-11-2024: FUNDACION-EOI En las últimas 48 horas el Organismo FUNDACION EOI ha otorgado 6 concesiones

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID

Total investigadores 3180

Presupuesto del proyecto 363K€

Descripción del proyecto GRK2 (G PROTEIN-COUPLED RECEPTOR KINASE 2) ES UN IMPORTANTE NODO DE SEÑALIZACION, AL REGULAR MULTIPLES GPCR E INTERACCIONAR CON MUY DIVERSOS SUSTRATOS Y PROTEINAS CELULARES DE MANERA ESPECIFICA DE CONTEXTO, ESTAS CARACTERISTICAS INTEGRADORAS, JUNTO CON ALTERACIONES EN SU EXPRESION EN DISTINTAS SITUACIONES PATOLOGICAS IDENTIFICAN A GRK2 COMO POTENCIAL DIANA DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA, NUESTRO LABORATORIO Y OTROS HAN MOSTRADO QUE GRK2 DESEMPEÑA UN PAPEL RELEVANTE EN LA PROGRESION DE CIERTOS TUMORES, Y QUE ES UN MODULADOR CENTRAL DE LA FUNCION CARDIOVASCULAR Y LA HOMEOSTASIS METABOLICA, MEDIANTE LA UTILIZACION DE MODELOS CELULARES Y DE RATON CON NIVELES/ACTIVIDAD DE GRK2 ALTERADA, NOS PROPONEMOS CONOCER MEJOR LOS ESTIMULOS Y MECANISMOS QUE MODIFICAN LA EXPRESION/FUNCIONALIDAD DE GRK2 EN ESTAS SITUACIONES PATOLOGICAS, EL IMPACTO FISIOPATOLOGICO CONCRETO DE ESTOS CAMBIOS Y LA INTEGRACION FENOTIPICA DE LAS FUNCIONES CANONICAS Y NO-CANONICAS DE GRK2 EN LOS TIPOS CELULARES IMPLICADOS, ESTUDIAREMOS:1,GRK2 COMO ONCOMODULADOR EN DETERMINADOS TIPOS DE TUMORESEN CANCER DE MAMA, SUGERIMOS QUE LA MAYOR EXPRESION DE GRK2 DETECTADA EN PACIENTES Y SU ACTIVACION EN CELULAS TUMORALES DE TIPO LUMINAL O BASAL PUEDE POTENCIAR LA PROGRESION TUMORAL MEDIANTE:A)LA ALTERACION DEL ACETILOMA CELULAR POR MEDIO DE LA ESTIMULACION DEL MODULO GRK2-HISTONA DEACETILASA 6, PROMOVIENDO ASI LA MODIFICACION DE ENZIMAS CRITICAS PARA LA REPROGRAMACION METABOLICA,B)UN CAMBIO EN SU REPERTORIO DE INTERACTORES CAUSADO POR UN ESTADO DE FOSFORILACION ALTERADO DE GRK2 EN CONTEXTOS TUMORALES,C)LA MODULACION DEL CROSSTALK ENTRE RECEPTORES DE EGF Y CASCADAS DE GPCR INDUCIDAS POR QUIMIOQUINAS, CATECOLAMINAS U ONCOMETABOLITOS (LACTATO O SUCCINATO) PRESENTES EN EL MICROAMBIENTE TUMORAL, EN CARCINOMAS DE CELULAS ESCAMOSAS (SCC), LA EXPRESION DE GRK2 DISMINUYE MARCADAMENTE EN TUMORES HUMANOS DE EPITELIOS ESTRATIFICADOS (CERVIX, CABEZA Y CUELLO) INDIFERENCIADOS Y DE ALTO GRADO, POSTULAMOS QUE:A)LA INDUCCION LOCAL DE PROGRAMAS DE TRANSICION EPITELIO-MESENQUIMA (EMT), LA INFECCION POR HPV Y LA INFLAMACION PUEDEN CONVERGER DISMINUYENDO LA EXPRESION DE GRK2 EN QUERATINOCITOS,B)LA REDUCCION DE GRK2 INTERFERIRA CON LA HOMEOSTASIS DE LA EPIDERMIS E INDUCIRA CARACTERISTICAS DE EMT Y UN FENOTIPO INVASIVO, FAVORECIENDO LA PROGRESION DE SCC MEDIANTE LA COOPERACION CON P53, LA MODULACION DE SNAIL Y PROGRAMAS EMT, Y ALTERACIONES EN VIAS DE SEÑALIZACION DE GPCR Y EGFR,2,GRK2 EN LA HOMEOSTASIS CARDIACA Y METABOLICALOS DISTINTOS COMPONENTES DEL AMBIENTE HUMORAL CARACTERISTICO DE PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES O DE RESISTENCIA A INSULINA (RI) CONVERGEN EN INCREMENTAR GRK2 EN DISTINTOS TEJIDOS, AFECTANDO SIMULTANEAMENTE A LA SEÑALIZACION MEDIADA POR GPCR O INSULINA, PROPONEMOS QUE:A)ALTERACIONES DE GRK2 EN CELULAS DEL SISTEMA INMUNE TENDRAN UN PAPEL INTEGRADOR EN LOS EFECTOS SISTEMICOS,LA DOSIS DE GRK2 EN CELULAS MIELOIDES MODULARA LOS PROCESOS INFLAMATORIOS EN EL CORAZON TRAS INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO O TRAS DAÑO CARDIACO INDUCIDO POR ESTRES DE NUTRIENTES, SUGERIMOS QUE GRK2 PODRIA CONTROLAR LA MIGRACION,POLARIZACION Y METABOLISMO DE CELULAS INMUNES, COMO INTEGRADOR DE LAS SEÑALES INFLAMATORIAS, ADRENERGICAS Y DE METABOLITOS COMO EL SUCCINATO LIBERADOS EN SITUACIONES DE ISQUEMIA CARDIACA O ESTRES METABOLICO Y QUE ACTUAN VIA GPCR,B)CAMBIOS EN GRK2 PUEDEN CONTRIBUIR A EXPLICAR EL DIMORFISMO SEXUAL OBSERVADO EN PATOLOGIAS RELACIONADAS CON RI COMO DAÑO CARDIACO, OBESIDAD Y DIABETES SEÑALIZACIÓN CELULAR\CÁNCER\ONCOMODULADOR\RESISTENCIA A INSULINA\OBESIDAD\DAÑO CARDIACO\GRK2\GPCR

Conecta tu I+D

Entra hoy

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores