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SAF2017-82567-R

Financiado

VALIDACION DE LA CICLINA D3 COMO REGULADOR-CLAVE DE: LA APOPTOSIS DEBIDA A ESTRE...

VALIDACION DE LA CICLINA D3 COMO REGULADOR-CLAVE DE: LA APOPTOSIS DEBIDA A ESTRES DEL RETICULO ENDOPLASMICO Y LA FUNCION MITOCONDRIAL DE LA CELULA BETA-PANCREATICA EN LA DIABE NOTA IMPORTANTE: ESTE PROYECTO NO ESTA RELACIONADO CON CANCEREL OBJETIVO DE ESTE PROYECTO ES DEMOSTRAR QUE LA CICLINA D3 EJERCE SU ACCION ANTI-APOPTOTICA EN LAS CELULAS BETA PANCREATICAS MEDIANTE LA INHIBICION DE LA APOPTOSIS INDU... ver más

01/01/2017

UDL

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE LLEIDA CCT No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01

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Participantes

UDL

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE LLEIDA CCT

Sin perfil tecnológico

Presupuesto del proyecto 182K€

Descripción del proyecto NOTA IMPORTANTE: ESTE PROYECTO NO ESTA RELACIONADO CON CANCEREL OBJETIVO DE ESTE PROYECTO ES DEMOSTRAR QUE LA CICLINA D3 EJERCE SU ACCION ANTI-APOPTOTICA EN LAS CELULAS BETA PANCREATICAS MEDIANTE LA INHIBICION DE LA APOPTOSIS INDUCIDA POR ESTRES DE RETICULO ENDOPLASMICO (ER) Y DE LA REGULACION DE LA RESPUESTA A PROTEINAS DESPLEGADAS (UPR), ASI COMO DE LA FUNCION MITOCONDRIAL, LA DIABETES AUTOINMUNE (T1D) ESTA CAUSADA POR LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS BETA-PANCREATICAS PRODUCTORAS DE INSULINA, LAS CITOCINAS PRO-INFLAMATORIAS LIBERADAS EN EL ATAQUE AUTOINMUNE COMPROMETEN GRAVEMENTE LA FISIOLOGIA Y VIABILIDAD DE LAS CELULAS BETA INDUCIENDO SU APOPTOSIS, LA CICLINA D3 ESTA IMPLICADA EN LA PROGRESION DEL CICLO CELULAR DE FORMA CDK-DEPENDIENTE, NO OBSTANTE, NUESTRO GRUPO HA DESCRITO QUE LA CICLINA D3, CUYA EXPRESION BAJA EN RESPUESTA A LA INFLAMACION EN LA CELULA BETA, ES ESENCIAL PARA PROTEGER DICHA CELULA DE LA APOPTOSIS INDUCIDA POR INFLAMACION Y MANTENER SU FUNCIONALIDAD, DE FORMA INDEPENDIENTE AL CICLO CELULAR (SAAVEDRA ET AL, 2014), EN EL PROYECTO PRECEDENTE DILUCIDAMOS RUTAS POTENCIALES DE SEÑALIZACION RESPONSABLES DEL EFECTO PROTECTOR DE LA CICLINA D3 FRENTE AL ATAQUE AUTOINMUNE, A TAL FIN IDENTIFICAMOS PROTEINAS QUE INTERACCIONAN CON LA CICLINA D3 E HICIMOS UN ANALISIS DIFERENCIAL DEL KINOMA DE ISLOTES PANCREATICOS DEFICIENTES EN CICLINA D3, HEMOS DESCUBIERTO QUE LA CICLINA D3 INTERACCIONA FISICAMENTE CON PROTEINAS IMPLICADAS EN LOS SIGUIENTES PROCESOS FISIOLOGICOS: LA RESPUESTA UPR, LA FUNCION MITOCHONDRIAL Y EL ESTADO REDOX (FMER), Y, EL TRAFICO VESICULAR, LA CELULA BETA ES MUY SENSIBLE AL ESTRES DE RE, DEBIDO A LA OSCILANTE DEMANDA DE SINTESIS DE INSULINA EN FUNCION DE LA GLICEMIA, ADEMAS, EN LA T1D, LAS CITOCINAS PRO-INFLAMATORIAS EXACERBAN DICHO ESTRES, QUE, SI NO SE RESUELVE A TRAVES DE LA UPR, DERIVARA EN DISFUNCION CELULAR Y APOPTOSIS, LA UPR Y LAS CITOCINAS PRO-INFLAMATORIAS PROMUEVEN LA PRODUCCION DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ROS) EN LA CELULA BETA, CAUSANDO ESTRES OXIDATIVO, Y, POTENCIALMENTE, UNA ALTERACION GRAVE DEL EQUILIBRIO REDOX Y ENERGETICO DAÑANDO ASI LA FUNCION MITOCONDRIAL, POR OTRO LADO, LA REGULACION DE LA SECRECION DE INSULINA A TRAVES DEL TRAFICO VESICULAR EXPLICARIA LA RELEVANCIA DE LA CICLINA D3 EN LA FISIOLOGIA DEL ISLOTE,DEL ANALISIS DIFERENCIAL DEL KINOMA HEMOS OBSERVADO QUE CAMKIV SE HIPERACTIVA EN AUSENCIA DE CICLINA D3, LO CUAL PROVOCARIA SECUENCIALMENTE: INACTIVACION DE HDAC4, ACTIVACION DE ATF4, Y, APOPTOSIS DE LA CELULA BETA,EN EL PRESENTE PROYECTO SE ESTUDIARA: 1, EL EFECTO QUE LA DEFICIENCIA O SOBREEXPRESION DE LA CICLINA D3 TIENE SOBRE: A) EL ESTADO DE ACTIVACION DE LAS VIAS DE ESTRES DE ER INDUCIDO POR CITOCINAS, ALTA GLUCOSA O DEPLECION DE CA2+, ASI COMO B) SOBRE LA FMEO, EN LAS CELULAS DE INSULINOMA NIT-1 O ISLOTES DE RATON NOD/SCID (NON OBESE DIABETIC/SCID), 2, LAS REGIONES DE LA CICLINA D3 RESPONSABLES DE LA INTERACCION CON CADA UNA DE LAS MOLECULAS CANDIDATAS ESTUDIADAS EN RELACION AL ESTRES DE ER O FMER, 3, EL EFECTO QUE LA CICLINA D3 MUTANTE QUE CARECE DE LA REGION/ES DE INTERACCION CORRESPONDIENTE SOBRE DICHAS VIAS DE ESTRES DE ER O FMER, RESPECTIVAMENTE, 4, EVALUACION EN ISLOTES HUMANOS DE LOS MEJORES CANDIDATOS,LA RELEVANCIA DE NUESTRO PROYECTO RESIDE EN LA IDENTIFICACION DE DIANAS PARA FARMACOS QUE REGULEN LA VIABILIDAD DE CELULA BETA DE RATON FRENTE A CONDICIONES DE ESTRES SIN ALTERAR EL CICLO CELULAR, ASI COMO EN LA VALIDACION DE DICHAS DIANAS EN CELULAS CÉLULA BETA\DIABETES\APOPTOSIS\CICLINA D3\RETÍCULO ENDOPLÁSMICO\MITOCONDRIA\PDIA6\NDUBF4\XO

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