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RTI2018-095672-B-I00

Financiado

TERAPIAS MOLECULARES DIRIGIDAS AL MICROAMBIENTE EN FIBROSIS Y CANCER

LA FIBROSIS, MECANISMO SUBYACENTE COMPARTIDO POR NUMEROSAS PATOLOGIAS HUMANAS, CONTRIBUYE A LA DISFUNCION DEL ORGANO Y PROMUEVE LA IMPLEMENTACION Y PROGRESION DEL CANCER, LOS COMPONENTES DEL MICROAMBIENTE COMO LA MATRIZ EXTRACELUL... ver más

01/01/2018

CSIC

145K€

Presupuesto del proyecto: 145K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01

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Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 145K€

Descripción del proyecto LA FIBROSIS, MECANISMO SUBYACENTE COMPARTIDO POR NUMEROSAS PATOLOGIAS HUMANAS, CONTRIBUYE A LA DISFUNCION DEL ORGANO Y PROMUEVE LA IMPLEMENTACION Y PROGRESION DEL CANCER, LOS COMPONENTES DEL MICROAMBIENTE COMO LA MATRIZ EXTRACELULAR (ECM), LA TRANSICION EPITELIO-MESENQUIMA (EMT) O LOS FACTORES SECRETADOS, Y LAS VIAS DE SEÑALIZACION COMO NF-KB, TGFB; O TNF PROMUEVEN LA LIBERACION ADICIONAL DE CITOCINAS, GENERANDO UN ENTORNO FRIBROGENICO Y PROMOVIENDO LAS RELACIONES INTERCELULARES LOCALES, ESTAS VIAS A MENUDO SE SOBREEXPRESAN EN LA RESISTENCIA A QUIMIOTERAPIA, PROPORCIONANDO DIANAS PARA TERAPIAS COMBINADAS,EL LIGANDO GAS6 Y LOS RECEPTORES TAM, PRINCIPALMENTE AXL, JUEGAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA FIBROSIS DE ORGANOS, PARTICULARMENTE EN HIGADO, PULMON Y CORAZON, EN TRABAJOS ANTERIORES VINCULAMOS NIVELES SERICOS DE GAS6 Y AXL CON EL DAÑO MIOCARDICO, EL ESTUDIO DE LA ACTIVACION DE FIBROBLASTOS DURANTE LAS AFECCIONES CARDIACAS CRONICAS PUEDE AYUDAR A PROPONER DIANAS FRENTE LA INSUFICIENCIA CARDIACA, ASIMISMO, DEMOSTRAMOS QUE GAS6 ES UNA PROTEINA HEPATOPROTECTORA, Y AXL ES UNA QUINASA PROFIBROGENICA CONTRA VARIOS ESTIMULOS Y BIOMARCADOR DEL DESARROLLO DE FIBROSIS EN PACIENTES CRONICOS DE HIGADO, DATOS RECIENTES NOS MUESTRAN LA PARTICIPACION DEL EJE GAS6/AXL EN MODELOS MURINOS DE NASH Y PACIENTES HUMANOS, LA PARTICIPACION DE LOS RECEPTORES GAS6/TAM Y METALOPROTEINASAS ESPECIFICAS ADAM10/ADAM17 SE DETERMINARA GENETICAMENTE Y UTILIZANDO INHIBIDORES ESPECIFICOS,LOS TUMORES HEPATICOS PRIMARIOS CRECEN SOBRE UN ENTORNO PROINFLAMATORIO Y FIBROGENICO, SIENDO LAS METASTASIS HEPATICAS DE OTROS ORGANOS MUY FAVORECIDAS EN PACIENTES CON ENFERMEDADES HEPATICAS CRONICAS, TRAS HABER ESTABLECIDO MODELOS DE ANIMALES SINGENEICOS, ANALIZAREMOS LA CONTRIBUCION DE DIFERENTES VIAS QUE AFECTAN EL MICROAMBIENTE TUMORAL EN LA PROGRESION DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR Y LAS METASTASIS DE COLON Y MELANOMA, EN PARTICULAR, SE EVALUARAN LOS RECEPTORES GAS6 Y TAM, Y OTRAS MOLECULAS QUE PARTICIPAN EN EL CROSS-TALK TUMORAL, FINALMENTE, PARA LUCHAR CONTRA LA RESISTENCIA A LA QUIMIOTERAPIA QUE AFECTA A LOS PACIENTES CON HCC, NOS CENTRAREMOS EN LAS PROTEINAS ALTERADAS POR EL TRATAMIENTO CON SORAFENIB/REGORAFENIB, DATOS PRELIMINARES INDICAN QUE AMBOS AGENTES QUIMIOTERAPEUTICOS INDUCEN DISFUNCION MITOCONDRIAL Y ACTIVACION DEL INFLAMASOMA, PROPORCIONANDO DIANAS INTERESANTES PARA LA TERAPIA COMBINATORIA CON COMPUESTOS EN FASE CLINICA, EN COLABORACION ONCOLOGOS HEPATICOS, PRETENDEMOS VALIDAR NUESTROS RESULTADOS EN PACIENTES TRATADOS CON SORAFENIB/REGORAFENIB Y PROPONER NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE HCC,NUESTRO OBJETIVO ES PREVENIR EL DESARROLLO DE LA FIBROSIS CARDIACA Y HEPATICA Y DISEÑAR TERAPIAS DIRIGIDOS CONTRA MECANISMOS MOLECULARES ALTERADOS EN EL MICROAMBIENTE PATOLOGICO, PARA HACERLO, NUESTRA APLICACION PROPONE LOS SIGUIENTES OBJETIVOS:1) REDUCCION DE LA FIBROSIS TISULAR CON TERAPIAS DIRIGIDAS AL MICROAMBIENTE,1A FIBROSIS CARDIACA: TERAPIAS CONTRA RECEPTORES GAS6 Y TAM EN ENFERMEDADES CARDIACAS CRONICAS,1B FIBROSIS HEPATICA: REDUCCION DE ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA (EHNA) UTILIZANDO INHIBIDORES FRENTE DIANAS DEL MICROAMBIENTE,2) TRATAMIENTO DEL CANCER BASADO EN TERAPIAS MOLECULARES DIRIGIDAS AL MICROAMBIENTE,2A CONTROL DE LA METASTASIS Y EL DESARROLLO DEL CANCER MEDIANTE GAS6/TAM DIRIGIDA A MODELOS DE TUMORES DE HIGADO Y MELANOMA,2B RESISTENCIA A SORAFENIB/REGORAFENIB EN MODELOS DE CANCER DE HIGADO Y FIRMA MOLECULAR EN PACIENTES FIBROSIS\CÁNCER\MICROAMBIENTE TUMORAL\GAS6/RECEPTORES TAM\QUIMIOTERAPIA\MITOCONDRIA\MODELOS ANIMALES

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