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SAF2015-73364-JIN

Financiado

RELEVANCIA FUNCIONAL DE PTPKAPPA EN LA RUTA RAS-ERK: IMPLICACIONES TERAPEUTICAS...

RELEVANCIA FUNCIONAL DE PTPKAPPA EN LA RUTA RAS-ERK: IMPLICACIONES TERAPEUTICAS EN MELANOMA. EL PRINCIPAL PROPOSITO DE ESTE PROYECTO ES ESTUDIAR LA FUNCION DE LA TIROSIN FOSFATASA PTPKAPPA EN MELANOMA, EL MELANOMA ES A MENUDO CONSIDERADO COMO UNO DE LOS CANCERES HUMANOS MAS AGRESIVOS Y RESISTENTES AL TRATAMIENTO, APARTE D... ver más

01/01/2015

CSIC

205K€

Presupuesto del proyecto: 205K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01

0% 100%

Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 205K€

Descripción del proyecto EL PRINCIPAL PROPOSITO DE ESTE PROYECTO ES ESTUDIAR LA FUNCION DE LA TIROSIN FOSFATASA PTPKAPPA EN MELANOMA, EL MELANOMA ES A MENUDO CONSIDERADO COMO UNO DE LOS CANCERES HUMANOS MAS AGRESIVOS Y RESISTENTES AL TRATAMIENTO, APARTE DE LA RESECCION QUIRURGICA TEMPRANA, NO SE HA ENCONTRADO MODALIDAD TERAPEUTICA PARA PROPORCIONAR UNA ALTA PROBABILIDAD DE RESULTADO CURATIVO, LA RUTA RAS / RAF / MEK / ERK ESTA ACTIVADA EN MAS DEL 80 % DE TODOS LOS MELANOMAS CUTANEOS, POR LO QUE ES EL FOCO DE MUCHOS ESTUDIOS CIENTIFICOS EN EL CAMPO DE MELANOMA, LOS DESCUBRIMIENTOS DE MUTACIONES, LA EXPRESION ABERRANTE Y ACTIVACION DE COMPONENTES DE ESTA CASCADA, COMO B-RAF Y N-RAS EN PARTICULAR, AYUDAN A UNA MAYOR COMPRENSION DE LOS MECANISMOS RESPONSABLES DE LA ONCOGENESIS Y PROPORCIONAN NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS PARA ESTA ENFERMEDAD MORTAL, MECANISTICAMENTE , LAS MUTACIONES EN B-RAF Y N-RAS EJERCEN LA MAYOR PARTE DE LOS EFECTOS ONCOGENICOS A TRAVES DE LA ACTIVACION DE ERK, LAS PROTEINAS RAS SE DISTRIBUYEN EN DIFERENTES TIPOS DE MICRODOMINIOS Y ENDOMEMBRANES MEMBRANA PLASMATICA, ANTERIORMENTE, HEMOS DEMOSTRADO QUE LA COMPARTIMENTACION DICTA LA UTILIZACION DE EFECTORES DE RAS , LA INTENSIDAD DE SUS SEÑALES Y CONSECUENTEMENTE LA RESPUESTA BIOLOGICA DE LAS CELULAS, RAS ACTIVADO POTENCIA LA PROLIFERACION, LA TRANSFORMACION Y PROGRESION TUMORAL EN MODELOS ANIMALES DE MELANOMA DESDE LA MAYORIA DE SUS LOCALIZACIONES CELULARES, CON LA EXCEPCION DEL APARATO DE GOLGI, CURIOSAMENTE, NUESTROS RESULTADOS PREVIOS INDICAN QUE LA SEÑALIZACION DE RAS DESDE GOLGI DISMINUYE LA ACTIVACION DE ERK INDUCIDA POR EL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO ( EGF ), ADEMAS MEDIANTE EL USO DE MICROARRAYS HEMOS IDENTIFICADO LOS GENES DIANA QUE REGULA RAS DESDE EL APARATO DE GOLGI, UNO DE ESTOS GENES ES PTPK QUE ES UNA PROTEINA TIROSIN FOSFATASA QUE REGULA LA FOSFORILACION DE MUCHAS MOLECULAS IMPORTANTES EN SEÑALIZACION EN CANCER, PTPK REGULA UNA GRAN VARIEDED DE PROCESOS CELULARES COMO CRECIMIENTO DIFERENCIACION Y CICLO CELULAR, APOPTOSIS Y TRANSFORMACION ONCOGENICA, LA EXPRESION DE PTPK SE ENCUENTRA DISMINUIDA O AUSENTE EN EL 20% DE LOS MELANOMAS, LO QUE SUGIERE QUE PTPK PUEDE ACTUAR COMO UNA PROTEINA SUPRESORA DE TUMORES EN MELANOMA, NUESTRA HIPOTESIS ES QUE LA ACTIVACION DE RAS DESDE GOLGI TIENE UN EFECTO ANTI-TUMOROGENICO MEDIADO POSIBLEMENTE POR EL AUMENTO DE LA EXPRESION DE PTPK ,COMO PRINCIPAL OBJETIVO, PROPONEMOS ESTUDIAR EL PAPEL FUNCIONAL DE PTPK REGULANDO LA ACTIVACION DE LA RUTA RAS-ERK Y SU POSIBLE EFECTO ANTI- TUMOROGENICO EN MELANOMA, MELANOMA\ONCOGEN\PTPRK\SUPRESOR DE TUMORES\METASTASIS\INVASIÓN\APOPTOSIS\RAS -ERK

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